Huberman LabHuberman Lab
0
0
Summary & Insights

If you don’t feed your gut microbes fiber, they will eventually start eating the mucus layer of your own digestive tract. This visceral detail sets the stage for a deep dive into the complex machinery of the gastrointestinal system, exploring how the gut functions not just as a digestive tube, but as a critical endocrine organ—a “second brain”—that dictates metabolic health, hunger, and systemic inflammation.

The conversation breaks down the digestive process from the esophagus to the colon, emphasizing that metabolic dysfunction often follows a predictable sequence: calorie excess leads to glucose spikes, which trigger chronically high insulin, eventually resulting in “ectopic fat” (fat stored in organs like the liver) and a loss of metabolic flexibility. This progression often happens invisibly; the guests note that a significant portion of lean individuals are actually metabolically unhealthy, suggesting that traditional markers like A1C may catch problems far too late.

A significant portion of the discussion focuses on the evolution of obesity treatments, moving from restrictive “stomach stapling” to the modern era of GLP-1 agonists. While these drugs are powerful, the dialogue highlights the risks of muscle loss and the challenges of medication adherence. The solution, they suggest, lies in a multimodal approach: combining pharmacological tools with resistance training to preserve lean mass and utilizing new endoscopic procedures—such as duodenal ablation—to “reset” the gut’s stem cells and reduce the body’s natural drive to regain weight.

The conversation concludes with a look toward the future of “precision medicine,” where AI-driven real-time coaching and gene therapy could replace lifelong medication. The vision is a shift toward nutrient-responsive treatments—such as viral vectors that prompt the pancreas to secrete GLP-1 only when food is present—effectively mimicking the body’s natural physiology rather than flooding the system with super-physiologic doses.

Surprising Insights

  • The “Mucus Feast”: When the microbiome is deprived of fiber, the bacteria shift their food source to the gut’s protective mucus layer, which can degrade the barrier and lead to systemic inflammation.
  • The Lean-Unhealthy Paradox: Data suggests that less than a third of lean people are actually metabolically healthy, meaning thinness is not a reliable proxy for metabolic wellness.
  • The Incretin Effect: Giving glucose orally produces a significantly higher insulin response than giving the same amount intravenously, proving that the gut sends its own powerful signals to the pancreas to manage blood sugar.
  • The Set Point Fight: Extreme weight loss (like in “The Biggest Loser”) can permanently lower basal metabolic rate and spike ghrelin, making the body fight aggressively to regain the weight.

Practical Takeaways

  • Prioritize Fiber and Fermentation: Aim for 25–35g of fiber daily and incorporate low-sugar fermented foods (kimchi, sauerkraut, kefir) to increase microbiome diversity and produce butyrate.
  • Track Fasting Insulin: Don’t wait for A1C or glucose to spike. Request a fasting insulin test to detect metabolic dysregulation years before it becomes diabetes.
  • Combat “Sarcopenia” with Weights: If using GLP-1 medications or undergoing rapid weight loss, prioritize resistance training to prevent the loss of lean muscle mass.
  • Use CGMs for Education: Use a Continuous Glucose Monitor for 1–2 months to identify specific “trigger foods” that cause personal glucose spikes, then adjust the order of food consumption (e.g., eating fats/fiber before carbs).
  • Incorporate HIIT and Zone 2: Use Zone 2 cardio for general fat burning and High-Intensity Interval Training (HIIT) to specifically mobilize visceral fat.

🛍️ Products & Resources Mentioned

As an Amazon Associate, primates.life earns from qualifying purchases.

Nếu bạn không cung cấp chất xơ cho các vi sinh vật trong đường ruột, cuối cùng chúng sẽ bắt đầu ăn lớp chất nhầy của chính ống tiêu hóa của bạn. Chi tiết gây sốc này là tiền đề cho một cuộc phân tích sâu về bộ máy phức tạp của hệ tiêu hóa, khám phá cách đường ruột vận hành không chỉ như một ống tiêu hóa, mà còn là một cơ quan nội tiết quan trọng—một “bộ não thứ hai”—quyết định sức khỏe chuyển hóa, cảm giác đói và tình trạng viêm hệ thống.


Cuộc hội thoại phân tích chi tiết quá trình tiêu hóa từ thực quản đến đại tràng, nhấn mạnh rằng rối loạn chuyển hóa thường diễn ra theo một trình tự có thể dự đoán được: dư thừa calo dẫn đến tăng vọt glucose, kích hoạt mức insulin cao mãn tính, cuối cùng dẫn đến “mỡ lạc chỗ” (mỡ tích tụ trong các cơ quan như gan) và mất đi sự linh hoạt trong chuyển hóa. Quá trình này thường diễn ra âm thầm; các khách mời lưu ý rằng một bộ phận đáng kể những người gầy thực chất lại không khỏe mạnh về mặt chuyển hóa, cho thấy các chỉ số truyền thống như A1C có thể phát hiện vấn đề quá muộn.


Một phần lớn của cuộc thảo luận tập trung vào sự phát triển của các phương pháp điều trị béo phì, từ phương pháp “khâu dạ dày” hạn chế trước đây đến kỷ nguyên hiện đại của các chất đồng vận thụ thể GLP-1. Mặc dù những loại thuốc này rất hiệu quả, nhưng cuộc đối thoại cũng nhấn mạnh rủi ro mất cơ và những thách thức trong việc tuân thủ dùng thuốc. Giải pháp được đề xuất là một phương pháp tiếp cận đa mô thức: kết hợp các công cụ dược lý với tập luyện kháng lực để bảo tồn khối cơ nạc, và sử dụng các thủ thuật nội soi mới—chẳng hạn như đốt niêm mạc tá tràng—để “tái thiết lập” các tế bào gốc của ruột và giảm bớt xu hướng tự nhiên của cơ thể trong việc tăng cân trở lại.


Cuộc hội thoại kết thúc bằng cái nhìn hướng tới tương lai của “y học chính xác”, nơi huấn luyện thời gian thực do AI điều khiển và liệu pháp gen có thể thay thế việc dùng thuốc suốt đời. Tầm nhìn là chuyển sang các phương pháp điều trị đáp ứng theo chất dinh dưỡng—chẳng hạn như sử dụng vector virus thúc đẩy tuyến tụy tiết GLP-1 chỉ khi có thức ăn—mô phỏng hiệu quả sinh lý tự nhiên của cơ thể thay vì đổ vào hệ thống những liều lượng siêu sinh lý.


Những hiểu biết bất ngờ



  • “Bữa tiệc chất nhầy”: Khi hệ vi sinh vật bị thiếu chất xơ, vi khuẩn sẽ chuyển nguồn thức ăn sang lớp chất nhầy bảo vệ ruột, điều này có thể làm suy yếu hàng rào bảo vệ và dẫn đến viêm hệ thống.

  • Nghịch lý “Gầy nhưng không khỏe”: Dữ liệu cho thấy chưa đến một phần ba số người gầy thực sự khỏe mạnh về mặt chuyển hóa, nghĩa là sự mảnh mai không phải là thước đo tin cậy cho sức khỏe chuyển hóa.

  • Hiệu ứng Incretin: Việc đưa glucose vào qua đường uống tạo ra phản ứng insulin cao hơn đáng kể so với việc tiêm cùng một lượng glucose vào tĩnh mạch, chứng minh rằng đường ruột gửi những tín hiệu mạnh mẽ riêng đến tuyến tụy để quản lý đường huyết.

  • Cuộc chiến với “Điểm thiết lập” (Set Point): Việc giảm cân cực đoan (như trong chương trình “The Biggest Loser”) có thể làm giảm vĩnh viễn tỷ lệ trao đổi chất cơ bản và làm tăng vọt ghrelin (hormone gây đói), khiến cơ thể phản kháng quyết liệt để lấy lại cân nặng.


Bài học thực tiễn



  • Ưu tiên chất xơ và thực phẩm lên men: Mục tiêu nạp 25–35g chất xơ mỗi ngày và bổ sung các thực phẩm lên men ít đường (kimchi, dưa cải muối, kefir) để tăng cường sự đa dạng của hệ vi sinh vật và sản sinh butyrate.

  • Theo dõi Insulin lúc đói: Đừng đợi đến khi A1C hoặc glucose tăng vọt. Hãy yêu cầu xét nghiệm insulin lúc đói để phát hiện rối loạn chuyển hóa nhiều năm trước khi nó trở thành bệnh tiểu đường.

  • Chống lại chứng “mất cơ” (Sarcopenia) bằng tập tạ: Nếu đang sử dụng thuốc GLP-1 hoặc giảm cân nhanh, hãy ưu tiên tập luyện kháng lực để ngăn chặn việc mất khối cơ nạc.

  • Sử dụng CGM để tìm hiểu cơ thể: Sử dụng máy theo dõi glucose liên tục (CGM) trong 1–2 tháng để xác định các “thực phẩm kích thích” gây tăng vọt glucose cá nhân, sau đó điều chỉnh thứ tự ăn (ví dụ: ăn chất béo/chất xơ trước tinh bột).

  • Kết hợp HIIT và Zone 2: Sử dụng cardio Zone 2 để đốt mỡ tổng thể và tập luyện cường độ cao ngắt quãng (HIIT) để huy động cụ thể mỡ nội tạng.


如果你不為腸道微生物提供纖維,它們最終會開始啃食你自身消化道的黏液層。這個令人震撼的細節為深入探討胃腸系統的複雜機制鋪平了道路,揭示了腸道不僅僅是一根消化管,更是一個關鍵的內分泌器官——即「第二大腦」——它主宰著代謝健康、飢餓感以及全身性的炎症反應。


對話詳細分析了從食道到結腸的消化過程,並強調代謝功能障礙通常遵循一個可預測的序列:熱量過剩導致血糖飆升,進而觸發長期的高胰島素水平,最終導致「異位脂肪」(儲存在肝臟等器官中的脂肪)以及代謝靈活性的喪失。這種演變過程往往在潛在中發生;與談者指出,很大一部分體型較瘦的人實際上代謝並不健康,這表明像糖化血色素 (A1C) 這樣的傳統指標在發現問題時可能已經太遲。


討論的很大一部分集中在肥胖治療的演變,從限制性的「胃打釘手術」演進到現代的 GLP-1 受體促效劑時代。雖然這些藥物效果強大,但對話也強調了肌肉流失的風險以及藥物依從性的挑戰。他們建議的解決方案是採取多模態方法:將藥理工具與阻力訓練相結合以維持瘦體重,並利用新型內視鏡手術(如十二指腸消融術)來「重置」腸道幹細胞,從而降低身體自然想要恢復體重的驅動力。


對話最後展望了「精準醫療」的未來,屆時由 AI 驅動的實時指導和基因療法可能會取代終身服藥。其願景是轉向「營養反應式」治療——例如利用病毒載體促使胰臟僅在有食物存在時才分泌 GLP-1——有效地模擬人體的自然生理機制,而非用超生理劑量的藥物充斥整個系統。


驚人洞察



  • 「黏液盛宴」: 當微生物群缺乏纖維時,細菌會將食物來源轉向腸道的保護性黏液層,這會破壞屏障並導致全身性炎症。

  • 「瘦而 unhealthy」的悖論: 數據顯示,體型較瘦的人中只有不到三分之一是真的代謝健康,這意味著體型纖瘦並不能作為代謝健康的可靠指標。

  • 腸促胰島素效應 (The Incretin Effect): 口服葡萄糖產生的胰島素反應明顯高於相同劑量的靜脈注射,證明腸道會向胰臟發送強大的信號來管理血糖。

  • 設定點 (Set Point) 的抗爭: 極端減重(如《超級減重王》節目中)可能會永久降低基礎代謝率並使飢餓素 (ghrelin) 飆升,導致身體強烈地試圖恢復體重。


實踐建議



  • 優先攝取纖維與發酵食品: 目標是每天攝取 25-35 克纖維,並加入低糖發酵食品(如泡菜、酸菜、開菲爾酸奶)以增加微生物群的多樣性並產生丁酸。

  • 監測空腹胰島素: 不要等待 A1C 或血糖飆升。申請空腹胰島素測試,以便在演變成糖尿病的數年前就偵測到代謝失調。

  • 透過重量訓練對抗「肌肉流失症」(Sarcopenia): 如果在使用 GLP-1 藥物或經歷快速減重,請優先進行阻力訓練,以防止瘦肌肉量流失。

  • 利用連續血糖監測 (CGM) 進行學習: 使用 CGM 1-2 個月,以識別導致個人血糖飆升的特定「觸發食物」,然後調整進食順序(例如:在攝取碳水化合物前先吃脂肪/纖維)。

  • 結合 HIIT 與 Zone 2 訓練: 使用 Zone 2(第二心率區)有氧運動進行常規燃脂,並利用高強度間歇訓練 (HIIT) 專門動員內臟脂肪。


Si vous ne nourrissez pas vos microbes intestinaux avec des fibres, ils finiront par s’attaquer à la couche de mucus de votre propre tube digestif. Ce détail viscéral pose le cadre d’une analyse approfondie des mécanismes complexes du système gastro-intestinal, explorant comment l’intestin fonctionne non seulement comme un tube digestif, mais comme un organe endocrine critique — un « second cerveau » — qui dicte la santé métabolique, la sensation de faim et l’inflammation systémique.


La conversation détaille le processus digestif, de l’œsophage au côlon, en soulignant que le dysfonctionnement métabolique suit souvent une séquence prévisible : l’excès de calories entraîne des pics de glucose, lesquels déclenchent une insulinémie chroniquement élevée, aboutissant finalement à la « graisse ectopique » (graisse stockée dans des organes comme le foie) et à une perte de flexibilité métabolique. Cette progression se produit souvent de manière invisible ; les intervenants notent qu’une proportion significative de personnes minces sont en réalité métaboliquement malsaines, suggérant que les marqueurs traditionnels comme l’HbA1c peuvent détecter les problèmes bien trop tard.


Une partie importante de la discussion se concentre sur l’évolution des traitements de l’obésité, passant des méthodes restrictives comme l’agrafage gastrique à l’ère moderne des agonistes du GLP-1. Bien que ces médicaments soient puissants, le dialogue met en lumière les risques de perte musculaire et les défis liés à l’observance du traitement. La solution, suggèrent-ils, réside dans une approche multimodale : combiner les outils pharmacologiques avec un entraînement en résistance pour préserver la masse maigre, et utiliser de nouvelles procédures endoscopiques — telles que l’ablation duodénale — pour « réinitialiser » les cellules souches de l’intestin et réduire la tendance naturelle du corps à reprendre du poids.


La conversation se conclut par une perspective sur l’avenir de la « médecine de précision », où le coaching en temps réel piloté par l’IA et la thérapie génique pourraient remplacer les traitements à vie. La vision est celle d’un passage vers des traitements sensibles aux nutriments — comme des vecteurs viraux qui incitent le pancréas à sécréter du GLP-1 uniquement en présence de nourriture — imitant ainsi efficacement la physiologie naturelle du corps plutôt que d’inonder le système avec des doses super-physiologiques.


Perspectives Surprenantes



  • Le « Festin de Mucus » : Lorsque le microbiome est privé de fibres, les bactéries changent de source d’alimentation pour se tourner vers la couche de mucus protectrice de l’intestin, ce qui peut dégrader la barrière intestinale et mener à une inflammation systémique.

  • Le Paradoxe du Mince-Malsain : Les données suggèrent que moins d’un tiers des personnes minces sont réellement métaboliquement saines, ce qui signifie que la minceur n’est pas un indicateur fiable du bien-être métabolique.

  • L’Effet Incrétine : L’administration orale de glucose produit une réponse insulinique nettement plus élevée que l’administration de la même quantité par voie intraveineuse, prouvant que l’intestin envoie ses propres signaux puissants au pancréas pour gérer la glycémie.

  • La Lutte contre le Point de Consigne : Une perte de poids extrême (comme dans l’émission « The Biggest Loser ») peut abaisser durablement le taux métabolique de base et provoquer un pic de ghréline, poussant le corps à lutter agressivement pour reprendre le poids perdu.


Conseils Pratiques



  • Prioriser les Fibres et la Fermentation : Visez 25 à 35 g de fibres par jour et incorporez des aliments fermentés faibles en sucre (kimchi, choucroute, kéfir) pour augmenter la diversité du microbiome et produire du butyrate.

  • Suivre l’Insuline à Jeun : N’attendez pas que l’HbA1c ou le glucose augmentent. Demandez un test d’insuline à jeun pour détecter un dérèglement métabolique des années avant qu’il ne se transforme en diabète.

  • Combattre la « Sarcopénie » avec des Poids : Si vous utilisez des médicaments GLP-1 ou traversez une perte de poids rapide, priorisez l’entraînement en résistance pour prévenir la perte de masse musculaire maigre.

  • Utiliser les CGM pour s’éduquer : Utilisez un moniteur de glucose en continu (CGM) pendant 1 à 2 mois pour identifier les « aliments déclencheurs » spécifiques qui provoquent vos pics de glucose personnels, puis ajustez l’ordre de consommation des aliments (ex: manger les graisses/fibres avant les glucides).

  • Intégrer le HIIT et la Zone 2 : Utilisez le cardio en Zone 2 pour la combustion générale des graisses et l’entraînement fractionné de haute intensité (HIIT) pour mobiliser spécifiquement la graisse viscérale.


Wenn Sie Ihre Darmmikroben nicht mit Ballaststoffen versorgen, beginnen sie irgendwann, die Schleimschicht Ihres eigenen Verdauungstraktes zu fressen. Dieses drastische Detail bereitet den Boden für eine tiefgehende Analyse der komplexen Maschinerie des Magen-Darm-Systems. Dabei wird untersucht, wie der Darm nicht nur als Verdauungsrohr fungiert, sondern als ein kritisches endokrines Organ – ein „zweites Gehirn“ –, das die metabolische Gesundheit, den Hunger und systemische Entzündungen steuert.


Das Gespräch analysiert den Verdauungsprozess von der Speiseröhre bis zum Dickdarm und betont, dass metabolische Dysfunktionen oft einer vorhersehbaren Sequenz folgen: Ein Kalorienüberschuss führt zu Glukosespitzen, die chronisch hohe Insulinwerte auslösen, was schließlich in „ektoper Fettansammlung“ (Fett, das in Organen wie der Leber gespeichert wird) und einem Verlust der metabolischen Flexibilität resultiert. Dieser Prozess verläuft oft unsichtbar; die Gäste merken an, dass ein erheblicher Teil schlanker Personen tatsächlich metabolisch ungesund ist, was darauf hindeutet, dass traditionelle Marker wie der HbA1c-Wert Probleme oft viel zu spät erfassen.


Ein wesentlicher Teil der Diskussion konzentriert sich auf die Entwicklung von Adipositas-Behandlungen, weg vom restriktiven „Magen-Tackern“ hin zur modernen Ära der GLP-1-Agonisten. Obwohl diese Medikamente wirkungsvoll sind, hebt der Dialog die Risiken des Muskelverlusts und die Herausforderungen der Therapietreue hervor. Die Lösung liege laut den Experten in einem multimodalen Ansatz: der Kombination pharmakologischer Instrumente mit Krafttraining zur Erhaltung der mageren Körpermasse sowie der Nutzung neuer endoskopischer Verfahren – wie der duodenalen Ablation –, um die Stammzellen des Darms „zurückzusetzen“ und den natürlichen Drang des Körpers zur Gewichtszunahme zu reduzieren.


Das Gespräch schließt mit einem Ausblick auf die Zukunft der „Präzisionsmedizin“, in der KI-gesteuertes Echtzeit-Coaching und Gentherapie lebenslange Medikationen ersetzen könnten. Die Vision ist ein Wechsel hin zu nährstoffreaktiven Behandlungen – etwa virale Vektoren, die die Bauchspeicheldrüse dazu veranlassen, GLP-1 nur dann auszuschütten, wenn Nahrung vorhanden ist. Dies würde die natürliche Physiologie des Körpers nachahmen, anstatt das System mit super-physiologischen Dosen zu fluten.


Überraschende Erkenntnisse



  • Das „Schleim-Festmahl“: Wenn das Mikrobiom an Ballaststoffen mangelt, wechseln die Bakterien ihre Nahrungsquelle auf die schützende Schleimschicht des Darms, was die Barriere schädigen und zu systemischen Entzündungen führen kann.

  • Das Paradoxon der „schlanken Ungesundheit“: Daten legen nahe, dass weniger als ein Drittel schlanker Menschen tatsächlich metabolisch gesund ist, was bedeutet, dass Schlankheit kein zuverlässiger Indikator für metabolisches Wohlbefinden ist.

  • Der Inkretin-Effekt: Die orale Verabreichung von Glukose erzeugt eine signifikant höhere Insulinantwort als die intravenöse Gabe der gleichen Menge. Dies beweist, dass der Darm eigene starke Signale an die Bauchspeicheldrüse sendet, um den Blutzucker zu regulieren.

  • Der Kampf gegen den Set-Point: Extremer Gewichtsverlust (wie bei „The Biggest Loser“) kann den Grundumsatz dauerhaft senken und das Hormon Ghrelin in die Höhe treiben, wodurch der Körper aggressiv versucht, das Gewicht wieder zuzunehmen.


Praktische Empfehlungen



  • Ballaststoffe und Fermentation priorisieren: Streben Sie 25–35 g Ballaststoffe pro Tag an und integrieren Sie zuckerarme fermentierte Lebensmittel (Kimchi, Sauerkraut, Kefir), um die Diversität des Mikrobioms zu erhöhen und Butyrat zu produzieren.

  • Nüchterninsulin messen: Warten Sie nicht auf einen Anstieg des HbA1c-Werts oder des Glukosespiegels. Fordern Sie einen Nüchterninsulin-Test an, um metabolische Dysregulationen bereits Jahre vor der Entwicklung eines Diabetes zu erkennen.

  • „Sarkopenie“ mit Gewichten bekämpfen: Bei der Anwendung von GLP-1-Medikamenten oder schnellem Gewichtsverlust sollte Krafttraining priorisiert werden, um den Verlust an magerer Muskelmasse zu verhindern.

  • CGMs zur Analyse nutzen: Verwenden Sie für 1–2 Monate einen kontinuierlichen Glukosemonitor (CGM), um spezifische „Trigger-Lebensmittel“ zu identifizieren, die persönliche Glukosespitzen verursachen, und passen Sie anschließend die Reihenfolge der Nahrungsaufnahme an (z. B. Fette/Ballaststoffe vor Kohlenhydraten).

  • HIIT und Zone 2 integrieren: Nutzen Sie Zone-2-Cardio für die allgemeine Fettverbrennung und hochintensives Intervalltraining (HIIT), um gezielt viszerales Fett zu mobilisieren.


Dr. Chris Thompson, MD, Professor of Medicine at Harvard Medical School, Chief of Interventional Gastroenterology at Mass General Brigham in Boston, and Co-Director of the Center for Weight Management and Wellness, is a world-renowned expert on gastroenterology, metabolism, nutrition, and obesity medicine. He explains how your GI tract regulates hunger, fullness, and blood sugar, as well as the gut microbiome, metabolic health, and weight loss. We also discuss common GI tract issues and which particular tests or interventions are actually useful. We discuss both GLP-1 medications and non-GLP-1 approaches to weight loss. Given that gut health is vital to all the organs of the body, overall health, and longevity, our discussion ought to be of interest and practical value to everyone, including, of course, those struggling with gut health or weight loss challenges.

Thank you to our sponsors

AG1: https://drinkag1.com/huberman

Function: https://functionhealth.com/huberman

Lingo: https://hellolingo.com/huberman

LMNT: https://drinklmnt.com/huberman

Our Place: https://fromourplace.com/huberman

Timestamps

(00:00:00) Dr. Chris Thompson

(00:02:16) Digestive Tract, Gut Hormones & Nutrient Absorption

(00:08:06) Colon Microbiome & Colon Cancer Screening

(00:11:13) Sponsors: LMNT & Lingo

(00:13:40) Swallowing Problems & Zenker’s Diverticula

(00:16:08) Bowel Movements & Constipation

(00:18:28) Fiber, Resistant Starch & the Gut Barrier

(00:21:50) Intermittent Fasting & the Gut Microbiome

(00:23:38) Fermented Foods, Microbial Diversity & Butyrate

(00:27:12) H. pylori, Stress & Stomach Ulcers

(00:30:20) GLP-1 Medications: Benefits & Limitations

(00:33:42) Lower GLP-1 Doses, Weight Regain & Muscle Loss

(00:37:35) GLP-1 Side Effects, Food Noise & Apathy

(00:39:49) Bariatric Surgery & Medical Innovation

(00:46:07) Sponsor: AG1

(00:47:44) Hunger & Satiety: Ghrelin, CCK, GIP & GLP-1

(00:50:01) Retatrutide & Combining Hormonal Targets

(00:52:55) Ultra-Processed Foods, Overeating & Leptin

(00:55:32) Incretin Discovery, Exendin-4 & the Gila Monster

(00:59:35) Endoscopic Ultrasound & Pancreatic Biopsy

(01:07:40) Early Metabolic Markers, CGMs & Fasting Insulin

(01:13:06) Insulin Resistance & Metabolic Flexibility

(01:15:53) Sponsor: Function

(01:17:35) Patient Data, Screening & Treatment Adoption

(01:26:31) AI, Robotics & Improving Procedures

(01:29:27) Choosing a Surgeon & Measuring Procedure Quality

(01:35:29) Image Guidance & Hyperspectral Imaging

(01:37:19) Sponsor: Our Place

(01:38:56) Diagnostics & Targeted Metabolic Treatments

(01:42:45) Gastric Bypass, Foregut Exclusion & Diabetes

(01:47:59) Duodenal Liners & Mucosal Resurfacing Research

(01:52:58) Gut Permeability, Inflammation & Fatty Liver

(01:59:39) Artificial Sweeteners, Fructose, Fats & Omega-3s

(02:05:00) Resistance Training, Zone 2 Cardio & Intervals

(02:06:31) Weight Set Point & Metabolic Adaptation

(02:08:13) Endoscopic Sleeve Gastroplasty & Fundus Ablation

(02:10:30) Magnetic Intestinal Connections & Combined Treatments

(02:16:52) GLP-1 Gene Therapy Research

(02:22:13) Innovation, Problem Solving & Teamwork

(02:25:58) Zero-Cost Support, Sponsors & Neural Network Newsletter

Disclaimer & Disclosures

Learn more about your ad choices. Visit megaphone.fm/adchoices

Let's Evolve Together
Logo