0:00:07 When we’re looking at smoking versus vaping, vaping is probably worse in terms of the damage to the airway and the insulin resistance that comes from it.
0:00:15 But this gets worse because we know that insulin resistance is the core for most chronic diseases that are killing us when there’s a handful of other lifestyle habits that’s contributing to it.
0:00:16 That’s horrifying.
0:00:18 So tell me everything.
0:00:20 Dr. Benjamin Bickman is a leading metabolic scientist.
0:00:24 His research focuses on the hidden epidemic of insulin resistance and its devastating consequences.
0:00:28 And by regaining control of your insulin levels, he says you can regain control of your life.
0:00:32 Insulin is a hormone that affects literally every single cell of the body.
0:00:35 But if those cells become insulin resistant, you start to spread the disease.
0:00:38 For example, they call Alzheimer’s insulin resistance of the brain.
0:00:44 And even the most common forms of infertility, erectile dysfunction and PCOS, insulin resistance is a heavy contributor.
0:00:48 Now, 88% of adults in the U.S. have some degree of insulin resistance.
0:00:51 And people hear this and think America is just fat and metabolically sick.
0:00:53 But we’re not actually the worst country when it comes to this.
0:00:57 And part of it is because of how different ethnicities store fat.
0:00:58 And I’ll come back to that.
0:00:59 But there’s two roads to insulin resistance.
0:01:01 So there’s the fast lane.
0:01:04 And I could make you insulin resistant in six hours with either of these commentary things.
0:01:08 But if I removed them, your resistance would go away just as quickly.
0:01:09 Now the slow lane, that’s a problem.
0:01:15 And there’s certain lifestyle habits and problems with our diets that are massively contributing to slow insulin resistance.
0:01:18 Now, thankfully, this can be resolved through four pillars, which are very simple.
0:01:19 We’ll get into that.
0:01:21 But why don’t we just sack all this off and just take his impact?
0:01:24 Well, because people may not know about the negative side effects.
0:01:28 For example, 40% of the weight that people are losing on these drugs is coming from…
0:01:29 Holy s**t.
0:01:35 I have been forced into a bet with my team.
0:01:39 We’re about to hit 10 million subscribers on YouTube, which is our biggest milestone ever, thanks to all of you.
0:01:44 And we want to have a massive party for the people that have worked on this show for years behind the scenes.
0:01:48 So they said to me, Steve, for every new subscriber we get in the next 30 days,
0:01:54 can $1 be given to our celebration fund for the entire team?
0:01:55 And I’ve agreed to the bet.
0:01:57 So if you want to say thank you to the team behind the scenes at Diary of a CEO,
0:02:00 all you’ve got to do is hit the subscribe button.
0:02:03 So actually, this is the first time I’m going to tell you not to subscribe,
0:02:07 because it might end up costing me an awful lot of money.
0:02:09 (laughing)
0:02:24 Benjamin, what is the mission that you’re on?
0:02:31 My mission is to help people appreciate that much of chronic disease,
0:02:36 we look at them as the siloed individual distinct disorders with totally distinct origins,
0:02:40 and yet much of them share a common core.
0:02:43 It’s as if their branch is growing from the same tree.
0:02:48 And the conventional clinical care will look at these branches
0:02:50 and give someone a prescription for a medication,
0:02:53 which is only going to prune the branch back a little bit,
0:02:56 never actually solving the problem.
0:02:58 It can just grow right back.
0:03:04 And so we can look at most of these chronic diseases that are killing us globally
0:03:10 and then say, okay, there are in fact some simple lifestyle changes that can be implemented
0:03:13 that will help reduce the risk of not only one or two,
0:03:18 but all of the top killers from things like Alzheimer’s disease, to heart disease,
0:03:23 to type 2 diabetes, to liver failure, fatty liver disease,
0:03:26 all of them share a common metabolic core.
0:03:27 That’s my mission.
0:03:30 And what is that common metabolic core?
0:03:34 Yeah, it’s a little known problem called insulin resistance.
0:03:38 In fact, when I first started this topic,
0:03:45 I stumbled on one paper that documented how when fat tissue is growing,
0:03:47 it increases the risk of type 2 diabetes.
0:03:51 That was this concept in the early 2000s that was really getting a lot of attention.
0:03:56 Diabesity, this kind of dual epidemic of wherever we see obesity,
0:03:58 we see more type 2 diabetes.
0:04:02 In this manuscript outlined something that was to me a revelation at the time.
0:04:06 It was so fascinating where when fat tissue is growing,
0:04:09 it starts releasing pro-inflammatory proteins.
0:04:14 That inflammation caused a problem called insulin resistance.
0:04:19 And then that got me into this realm of understanding that other tissues of the body,
0:04:24 as they become insulin resistant, then you start to spread the chronic disease.
0:04:30 And essentially coming to the conclusion that something like hypertension,
0:04:34 high blood pressure, which is the most common cardiovascular problem
0:04:36 and the main contributor to heart disease.
0:04:40 Well, insulin resistance is the main cause of hypertension.
0:04:45 They call Alzheimer’s disease type 3 diabetes or more accurately,
0:04:47 insulin resistance of the brain.
0:04:51 Even the most common forms of infertility in men, it’s erectile dysfunction.
0:04:54 Well, that’s because of insulin resistance of the blood vessels.
0:05:00 In women, the most common form of infertility is polycystic ovary syndrome or PCOS.
0:05:03 That’s because of the insulin resistance affecting her ovaries
0:05:05 and the ability to produce the proper sex hormones.
0:05:10 I guess the really important question here is what is insulin resistance?
0:05:12 And can you explain this to me like I’m a 10-year-old?
0:05:13 Oh, yeah, for sure.
0:05:18 Insulin resistance is it’s kind of a it’s a disorder that has two parts.
0:05:22 It’s like a coin with two sides that as much as we think of,
0:05:26 we think of one side just because we hear the word insulin resistance.
0:05:29 But there’s another part to it that I need to that is very important.
0:05:34 So insulin, first of all, is a hormone that we make from the pancreas,
0:05:37 a long kind of gland tucked underneath the stomach.
0:05:39 And the pancreas is very busy organ.
0:05:42 It makes a lot of different hormones.
0:05:43 It makes hormones that come into the blood.
0:05:48 It also makes enzymes that go into the into the intestines to help digest food.
0:05:53 But among the hormones that are being released into the blood is insulin.
0:05:56 Now, in the person with type 1 diabetes,
0:06:01 their immune system has destroyed their beta cells so they don’t make insulin anymore.
0:06:05 That’s why for a person with type 1 diabetes, insulin is a life-saving therapy.
0:06:08 You’re giving them what they’re not making anymore.
0:06:14 But for everybody else, we have beta cells and they’re releasing insulin when they need to.
0:06:17 Now, usually the main stimulus,
0:06:22 the main reason the beta cell is releasing the insulin is because blood glucose levels go up.
0:06:23 So I eat sugar.
0:06:29 You eat sugar, or not even something as obvious as sugar, but bread or crackers.
0:06:30 White rice.
0:06:34 Oh, yes, so basically anything that falls into the family of a carbohydrate.
0:06:38 So if the earth grows it, that’s a carbohydrate.
0:06:40 If it’s a plant, it’s a carbohydrate.
0:06:42 Maybe that’s a better way of describing it.
0:06:44 And so it’s going to have starches and sugars,
0:06:48 which all is kind of falls into this family of carbohydrate.
0:06:52 Depending on how much starch or sugars that it has,
0:06:58 then that will result in a bigger or smaller blood glucose or blood sugar response.
0:07:02 But then if blood sugar is too high for too long, that becomes very harmful to the body.
0:07:06 So insulin comes in and helps lower the blood glucose.
0:07:09 And then having done its job, insulin comes back down.
0:07:17 So insulin comes out like a taxi in transports all the glucose in my blood to various places around the body to store them.
0:07:18 Perfect.
0:07:21 Yeah, in the main, yeah, that’s right, you can sit, look, it’s a shuttle.
0:07:24 It’s a taxi saying, hey, glucose, come on in.
0:07:26 I’m dropping you off at the muscle.
0:07:32 So mostly just as an interesting tangent of insulin before I finish answering insulin resistance,
0:07:41 insulin will open the doors for blood sugar to come in and drive the taxi in, mostly at the muscle and the fat.
0:07:47 Muscle and fat tissue need insulin to come and bring the sugar in via taxi.
0:07:51 However, other tissues and the brain a little bit as well,
0:07:57 other tissues will still respond to insulin, but they don’t need insulin to tell it what to do with the sugar.
0:07:59 It just takes it in.
0:08:04 But even on those, like the liver, for example, if the liver sees sugar driving by in the taxi,
0:08:06 it just opens the doors and lets it in.
0:08:10 It doesn’t need insulin to come and tell it to let the sugar in.
0:08:19 However, even at the liver and every other cell has a similar degree of this, the liver doesn’t know what to do with it.
0:08:24 So this is back to something I mentioned earlier, where insulin’s thematic effect at the entire body
0:08:31 is to tell the body what to do with energy in all of its forms as these kind of caloric, rich molecules.
0:08:38 What to do with lactate, what to do with ketones, what to do with fats or glucose, what to do with amino acids.
0:08:41 So insulin will tell the body what to do with all of those things.
0:08:46 But again, its most famous effect is to control blood sugar.
0:08:52 And that’s not wrong, because its most powerful activator is blood sugar.
0:08:58 So with all of that in mind, insulin resistance is two problems wrapped into one.
0:09:02 The one problem is the most obvious one, which is that insulin isn’t working as well as it used to.
0:09:10 So back to the analogy of the taxis dropping off sugar, if the muscle tissue has become insulin resistant,
0:09:16 insulin is coming and trying to pull the sugar-loaded taxi into the muscle, but the muscle’s not listening.
0:09:22 So say that again, so the insulin’s coming past with the glucose inside it.
0:09:26 Well, not technically, yeah, but just to sort of go with your metaphor.
0:09:30 But maybe to use another one, insulin comes and knocks on the doors.
0:09:32 It’s like the bouncer at the door.
0:09:38 It’s coming and knocking on the door of the muscle saying, “Hey muscle, I’ve got some sugar that wants to come in.”
0:09:42 And normally the muscle will say, “Oh yeah, sure, okay, open it up the doors and let the sugar come in.”
0:09:45 When the muscle is insulin resistant, the bouncer’s knocking.
0:09:54 Maybe there’s even, I’m almost getting ahead of myself, but one bouncer, maybe two or three bouncer’s pounding on the doors of the muscle cell,
0:09:57 but the muscle cell’s not listening, it’s become deaf.
0:10:05 That’s the insulin resistance of what we call insulin resistance, where some of insulin’s effects, like helping lower blood sugar,
0:10:07 it’s not working very well anymore.
0:10:11 And the muscle is just an obvious example because there’s so much of it.
0:10:14 It is the biggest tissue on the average individual.
0:10:20 Someone who’s very obese perhaps now has more fat tissue, but even people who are overweight, most of us is muscle.
0:10:22 So that’s a good tissue to look at.
0:10:30 So part of insulin resistance is that of all the things insulin’s trying to do, including lower blood sugar,
0:10:32 it doesn’t do it quite as well as it used to.
0:10:38 Some of the cells or tissues of the body have become deaf to insulin’s demands.
0:10:44 Now, however, at the same time that’s happening, insulin levels are higher.
0:10:51 And that is really important, and I’ll mention an example in just a moment that highlights the difference between the two.
0:10:58 But we have to consider, anytime we talk about insulin resistance, we think of two things happening in concert.
0:11:04 One, insulin isn’t working quite as well as it used to in various places of the body.
0:11:07 At the same time, insulin levels are higher.
0:11:16 And that kind of takes us back to the muscle cell where I’d mentioned getting a little ahead of myself that a bouncer is knocking on the door.
0:11:23 And once upon a time, the muscle cell would hear that one polite knock from that one bouncer or one molecule of insulin, if you will.
0:11:27 And it would open the door and let the glucose or the blood sugar come in.
0:11:35 But now the muscle cell, the bouncer, insulin is knocking on the door, but the muscle doesn’t listen, it’s resistant.
0:11:45 And so the body has adapted, and it learns, OK, well, if one bouncer wasn’t enough, let’s send an angry mob of bouncers.
0:11:49 And then the muscle will start to open the door, and indeed it can.
0:11:51 So those two problems go together.
0:11:54 On one hand, insulin isn’t working as well as it used to.
0:11:57 That’s what gives it the name insulin resistance.
0:12:02 But there’s another part that is equally present, which is that blood insulin levels are higher.
0:12:15 Now, earlier at the outset of the conversation, I mentioned that even infertility has an origin, has some degree of development because of insulin resistance.
0:12:23 And it’s a perfect example of both of these parts of insulin resistance, where in some instances, insulin isn’t working very well.
0:12:26 Always with insulin resistance, blood insulin levels are higher.
0:12:32 So, for example, erectile dysfunction is the most common form of male infertility.
0:12:41 In fact, its connection to insulin resistance is so strong that just a few years ago, I was so struck by a title of a paper that had just been published,
0:12:51 which stated something like, “Is erectile dysfunction the earliest manifestation of insulin resistance in otherwise young, healthy men?”
0:12:53 Now, what is the connection?
0:13:05 It’s because in a normal erectile function, in order for the man to have normal erectile function, he has to experience a pretty dramatic increase in the size of the blood vessels in his body.
0:13:09 The blood vessels expand, that increases blood flow, and then he has normal function.
0:13:16 Part of that signal that tells the blood vessels that it’s time to expand is actually insulin.
0:13:23 And so this is what I said earlier, where insulin does so many things in the body, and we only think of it as being relevant to glucose, and that’s not fair.
0:13:29 Insulin does a lot of stuff, again, including telling blood vessels to expand.
0:13:36 Now, unfortunately, in the case of this unfortunate man, his blood vessels become insulin resistant.
0:13:43 So now it’s insulin coming and knocking on the doors of the blood vessels, saying, “Hey, it’s time to expand and increase blood flow.”
0:13:53 But the blood vessels don’t respond, they don’t listen, so they stay constricted, blood flow stays insufficient, and thus he has erectile dysfunction.
0:13:55 I don’t want to be insulin resistant.
0:13:57 No, no one does, no one does.
0:13:59 So tell me how it happens.
0:14:00 Yeah, right, yeah.
0:14:07 So the origins are so important because it helps us understand why we’ve gotten into this situation we are, where it’s the most common problem worldwide.
0:14:16 There are two pathways to insulin resistance, so two roads that get to the same destination, again, the destination being insulin resistance.
0:14:23 There’s the fast lane, which I call fast insulin resistance, and it actually has three lanes, which I’ll describe in a moment.
0:14:32 Then there’s the slow insulin resistance, which is a more, it takes a little longer to get there, but at the same time, it takes a little longer to get away from it.
0:14:40 So I’ll start with fast insulin resistance because the slow one ends up getting a little excitingly complicated, but in a cool way.
0:14:51 So with fast insulin resistance, there are three things that I could take you to a clinical lab, and I could make you insulin resistant in six hours with either of these three things.
0:14:58 But as quickly as it settles in, if I remove those things, your insulin resistance would go away.
0:15:02 So these are fast causes and they’re fast resolution.
0:15:11 They are, stress is a primary cause of fast insulin resistance, so two is inflammation.
0:15:18 And then lastly, and this is going to sound somewhat paradoxical, too much insulin is also a cause.
0:15:23 And I’ll end with that one because I think it’s the most important than transition to slow insulin resistance.
0:15:29 So anytime the body is experiencing too much stress, it will very quickly become insulin resistant.
0:15:38 Now, as a professor who teaches endocrinology, no surprise, I define stress in the context of hormones.
0:15:45 And there are two primary stress hormones, cortisol and what we call in the US epinephrine or in the UK adrenaline.
0:15:47 Those are the two stress hormones.
0:15:50 Now, those hormones are very distinct.
0:15:52 They have almost nothing in common.
0:16:00 Like when you are feeling a little stressed, it’s both of those, especially adrenaline slash epinephrine that are making you feel a little jittery.
0:16:04 It’s making your heartbeat a little faster, you’re a little more alert.
0:16:08 That all starts to play into a stress response.
0:16:14 But what those two hormones have in common is that they both want blood glucose levels to climb.
0:16:20 It’s kind of their way of saying, hey, we don’t really know what’s going on right now, but we want to be ready to run away.
0:16:23 That’s the fight or flight kind of aspect to stress.
0:16:27 And so they want to push blood glucose levels up and they do very well.
0:16:37 That of course puts them at odds with the hormone insulin because these two epinephrine or adrenaline and cortisol, the two stress hormones, they’re pushing glucose up.
0:16:39 Insulin wants to push it down.
0:16:46 So the more the body has those stress hormones elevated because of, say, sleep deprivation.
0:16:49 That’s a very effective way to increase cortisol.
0:16:52 Or they are drinking too much caffeine.
0:16:55 That is a way to increase epinephrine quite strongly.
0:17:04 If both of those signals are too incessant or they continue to be present and climb, then insulin has to work harder and harder.
0:17:06 And then we have insulin resistance.
0:17:10 So stress is a cause of insulin resistance.
0:17:12 But then next is inflammation.
0:17:19 You and I were commenting earlier about how, boy, there’s a cold going around people.
0:17:20 It’s flu season.
0:17:35 Even then, if a person were wearing a continuous glucose monitor on the back of their arm measuring their glucose levels, they would see their glucose levels are much, much higher, like significantly higher during the time that they’re struggling with this infection.
0:17:38 That is a reflection of insulin resistance.
0:17:42 Insulin is having a harder time keeping the blood glucose levels in check.
0:17:47 Anytime inflammation is up, insulin resistance will be up as well.
0:17:56 Even in things like autoimmune diseases, there are reports in humans that document the degree to which someone has, say, active rheumatoid arthritis.
0:18:02 Their joints are achy because of an autoimmune attacking of the joints.
0:18:08 They will note on some days, like every autoimmune disease, there is an ebb and a flow.
0:18:11 Some days it’s good, some days it’s bad.
0:18:22 And on the bad days, if you measure their insulin resistance, it is absolutely locked with the degree to which their immune system is turned on or off or higher or lower.
0:18:24 So inflammation is another cause.
0:18:29 And then the last one of the fast lane of insulin resistance is too much insulin itself.
0:18:38 Now the astute listener will realize the kind of circular thing I’ve just presented by invoking high insulin as a cause of insulin resistance.
0:18:45 Because they will also think, but wait a minute, Ben, you just said that high insulin is also a consequence of insulin resistance.
0:18:50 That, you know, back to the bouncer knocking on the door of the muscle cell.
0:18:58 If one bouncer wasn’t enough or one molecule of insulin wasn’t enough, the body will say, okay, well, let’s send 10 molecules of insulin.
0:19:04 So high insulin is both a consequence of insulin resistance, but it’s also a cause.
0:19:19 And this is reflective of a fundamental principle in all of biology, that if there is too much of a stimulus, a cell, if it’s capable, will try to become resistant to that stimulus.
0:19:24 This would be like a funny analogy in the big man home.
0:19:27 My darling wife is home with the children.
0:19:29 That is what she wants to do.
0:19:31 She is full time mom.
0:19:38 When I’m home and I try to be home as much as I can, it’s funny for me to note the difference in how quickly we each respond to our children.
0:19:44 I will hear my child saying, mom, mom, mom, and she’s not responding.
0:19:52 Mom has heard this for so much that she’s become kind of selectively deaf to when my children are demanding her attention.
0:19:56 I’m not as around my children quite as much because I’m working during the day.
0:20:00 And so when I hear that, it’s a very fresh signal to me.
0:20:03 I’ve not heard it so much that I’ve become deaf to it.
0:20:11 And so I will respond, even though I’m in the other room, because I’m so much more sensitive to the clamoring for attention.
0:20:14 This is like the body in response to insulin.
0:20:19 If there is always insulin, it’s always going up, always going up.
0:20:25 The body will start to say, the muscle cell will start to say, boy, insulin, you are knocking on my door all the time.
0:20:26 This is getting old.
0:20:27 I’m not responding anymore.
0:20:30 I’m not going to listen as much as I was before.
0:20:35 So in that sense, insulin, too much insulin becomes a cause of insulin resistance.
0:20:42 Back to what I said earlier, I could take you into the lab, start infusing you with just a little drip of insulin to increase your insulin.
0:20:50 And over just a few hours, you would become demonstrably less sensitive to it than you were before we started.
0:20:55 But again, as I take that away, give your body a few hours and it’s back to normal.
0:21:01 In every one of those instances, it’s a fast onset and it’s also a fast solution if we can take it away.
0:21:05 If we can take it away, but if we can’t take it away, does it become sort of chronic?
0:21:12 Yeah, so especially all of these can contribute to a more lingering insulin resistance, but especially insulin.
0:21:25 Where I focus on that one the most because of not only its relevance to the slow lane, but also just how present it is where 70% of all calories globally are carbohydrates.
0:21:32 And now perhaps with the best of intentions, our experts are telling us that we should be eating six times a day.
0:21:40 And so we eat, we wake up in the morning, insulin has finally been coming down while we’ve been fasting overnight.
0:21:43 Insulin gets to take a little bit of a break, we’re fasting.
0:21:46 Then we break that fast by eating breakfast.
0:21:52 And in the UK, as it is in the US, by and large, this is going to be a very starchy, sugary breakfast.
0:21:56 It’s toast with some jam or it’s cereal or it’s bagels.
0:21:59 That is going to be, that is almost pure glucose.
0:22:05 And so what do we do? We wake up, we eat breakfast, we spike our blood sugar levels and insulin has to come up.
0:22:09 Insulin will take longer to come down than the blood sugar will.
0:22:13 It will wait in the blood to make sure that all the blood sugar has gone back to normal.
0:22:21 So depending on how much carbohydrate we ate for breakfast, it could take our insulin levels three or even four hours to come back down to normal.
0:22:26 Long before it’s had a chance to come back down to normal, we’ve had a mid-morning snack.
0:22:30 Of course, we need to go get a sugary coffee and another bagel or something.
0:22:34 And so after just a couple hours, we do it again.
0:22:43 And once again, before insulin has had a chance to come back down, we have a starchy carbohydrate heavy lunch, then an afternoon snack, and then a carbohydrate heavy dinner.
0:22:46 And then of course we have to have an evening snack before we go to bed.
0:22:52 So the average individual is spending every waking moment in a state of elevated insulin.
0:22:57 And thus the signal never really goes away because they never give themselves a break.
0:23:03 But one of the consequences of that I mentioned, which is that it directly causes insulin resistance.
0:23:08 But when insulin is high, it starts to have a signal on the fat cell.
0:23:19 And that then brings us to the slow insulin resistance, where you have something happening in the fat tissue that begins to set the stage for insulin resistance in the entire body.
0:23:23 And it takes longer to settle in, but it takes also longer to go away.
0:23:26 That’s why I call this one slow insulin resistance.
0:23:33 Now, in the case of insulin, most people– so the key with the– I’ll explain it this way first.
0:23:40 So the most relevant feature with fat tissue contributing to insulin resistance is the size of each fat cell.
0:23:48 When we typically think of fat, we would maybe say, OK, Steve has– I’ll do this in kilos for the UK audience.
0:23:52 Steve has 10 kilos of fat on your entire body. That’s probably too much for you.
0:23:55 But Ben has 20 kilos.
0:24:00 And yet it’s possible that I’m healthier metabolically than you.
0:24:05 And that’s because it’s not the mass of fat that matters most.
0:24:07 It’s the size of the fat cell that matters.
0:24:17 This is why women, despite universally being fatter than her male counterparts, are healthier with regards to insulin resistance in every single metabolic problem.
0:24:23 It’s because women, as a result of her particular sex hormones, have more fat cells, but they’re smaller.
0:24:27 So she has more fat, but smaller fat cells.
0:24:34 And small fat cells are healthy, insulin-sensitive, anti-inflammatory fat cells.
0:24:42 But the bigger the fat cell gets, the more it initiates a cascade of events or a series of events that creates insulin resistance.
0:24:46 And Amira, in thinking, we have the same amount of fat cells for our whole life, pretty much.
0:24:49 That’s a really, really safe assumption for most people.
0:24:56 Yeah, for most people, a fat cell, sometimes students will hear that fat cells are immortal. That is not true.
0:24:59 But they’re long-lived. Fat cells will live about 10 years.
0:25:10 And so typically, by the time, if you look at a newborn, during infancy, childhood, and puberty, the number of fat cells is going up, up, up, up, up.
0:25:15 Once they finish puberty, so mid to late teens for a young woman,
0:25:21 late teens or even early twenties for a young man, usually at that point, the number of fat cells they have is going to be very static.
0:25:23 This is something people don’t really understand.
0:25:27 And I actually discovered it from doing this podcast and speaking to so many experts about this,
0:25:33 that we pretty much, especially as an adult, have the same amount of fat cells, really regardless of what we eat.
0:25:34 Yes.
0:25:38 And it’s actually just the fat cells we have shrinking or expanding.
0:25:40 Exactly. That’s exactly right.
0:25:42 Now, there are differences.
0:25:45 Which, by the way, makes liposuction a pretty fucking bad idea.
0:25:49 In fact, it makes things worse. Please, let’s make sure we come back to that.
0:25:50 Okay, all right.
0:25:59 Because it really becomes, the person ends up, their vanity ends up really ruining their future metabolic outcomes.
0:26:02 But there are differences across ethnicity.
0:26:05 This is a little oversimplified, but not much.
0:26:09 On one end, you’d have Caucasians, kind of Northern European Caucasians.
0:26:16 On the other end, you’d have East Asians, like Chinese, Japanese, Korean, East Asians.
0:26:21 And then if you look at that same spectrum of people making fat cells through their life,
0:26:26 an East Asian will be making fat cells and then stop right about here.
0:26:30 So very few fat cells, relatively speaking, across all the ethnicities.
0:26:32 They have very few fat cells.
0:26:37 A Caucasian on the other end of the spectrum, they went way higher.
0:26:42 And so this guy, let’s say American Ben versus Chinese Ben, overly simplified.
0:26:44 But here we are.
0:26:50 So much of fat mass isn’t the number of fat cells, even though American Ben has more.
0:26:52 It’s the size of the fat cell.
0:26:58 So I could be the same percent body fat, really, as Chinese Ben.
0:27:02 But that would just be because my fat cells were just that much smaller.
0:27:04 But this is the problem then.
0:27:12 If you have, let’s say, American Ben and Chinese Ben both gained 10 kilos of pure fat over the next 10 years.
0:27:13 Very easily done.
0:27:15 Most people do that quite often.
0:27:21 Caucasian Ben just doesn’t look as good in his speedo, which is a pasty Caucasian.
0:27:24 He’s not going to look particularly good in that speedo anyway.
0:27:26 But I just am bulging a little more than I was before.
0:27:27 But otherwise, I’m healthy.
0:27:28 My blood pressure is fine.
0:27:29 My blood sugar is fine.
0:27:31 Everything’s normal.
0:27:40 Put that same 10 kilos of fat on Chinese Ben, hypertension, type 2 diabetes, fatty liver disease, infertility.
0:27:46 And that is because Chinese Ben had fewer fat cells to start with.
0:27:53 And so those fat cells, as the body was told to store fat, those fat cells were getting much, much bigger, much sooner.
0:27:59 And the fat fat cell promotes insulin resistance very, very readily.
0:28:04 And so that logically moves into the question of, well, what makes fat cells grow?
0:28:10 And it is two essential variables that we only ever look at calories.
0:28:20 And yet, if you take a person with type 1 diabetes and say, I want you to eat 10,000 calories, but don’t give yourself your insulin injection.
0:28:22 They cannot gain weight.
0:28:29 It is literally impossible for the type 1 diabetic to get fat if they are skipping their insulin injections.
0:28:39 In fact, this is so known that if you take, let’s imagine a young woman who would maybe have more pressure to be thin than her male counterpart, although it’s happening more in males too.
0:28:44 Imagine a young girl who gets diagnosed with type 1 diabetes at the age of 13 or 14.
0:28:50 Very impressionable time. She’s very worried about how she looks and how thin she is.
0:29:00 She learns that, wait a minute, I can eat whatever I want and all I have to do is not inject my insulin and I’ll be as skinny as I want.
0:29:05 And it works. It works so well that it’s actually a formal eating disorder called diabolemia.
0:29:14 So the fact that this exists is absolute proof that the growing and the shrinking of the fat cell is more complicated than just calories being high or low.
0:29:23 Because like I said earlier, when I talked about hormones, hormones are a way for the very tissues of the body to know what it ought to do with energy.
0:29:27 And so a fat cell will have energy all around it.
0:29:31 And if it doesn’t have insulin to tell it what to do, it won’t do anything with it.
0:29:39 Or maybe to make this more direct, back home in my lab, my students are growing fat cells in petri dishes.
0:29:50 These fat cells are swimming in a little sea of calories, lots of glucose, lots of fats, and yet they stay really small until we add insulin.
0:29:57 The moment we add insulin into that little petri dish, if we check those cells four hours later, they’re immediately fatter.
0:30:01 If we check them four hours later, they’re fatter still.
0:30:04 Now they know what to do with the energy they have.
0:30:10 So with slow insulin resistance, it develops when fat cells get really, really big.
0:30:16 It’s like a, because they have to tell insulin, insulin, you continue, you are telling me to keep growing.
0:30:19 I can’t keep growing. I’m so big that I’m going to pop.
0:30:23 I mean, literally the fat cell can get so big that it degrades its membrane.
0:30:27 It’s like a water balloon that a naughty little boy has overfilled and it’s about to burst.
0:30:29 The fat cell doesn’t want to burst.
0:30:33 And so it tells insulin, insulin, you are trying to make me grow.
0:30:36 You’re telling me to grow. I can’t listen anymore.
0:30:39 I’m becoming insulin resistant to stop growing.
0:30:41 So insulin makes you fat.
0:30:42 Oh, very much.
0:30:46 Now, if you, so a moment ago I said that the big fat cell is two variables.
0:30:48 You must have both.
0:30:52 You must have both a signal to tell the fat cell to get big, which is insulin.
0:30:54 It is the, there’s no other signal that can do it.
0:30:59 You can, in a human, just simply take away the insulin, like type one diabetes.
0:31:01 It doesn’t matter any other hormone in the body.
0:31:02 It does not matter.
0:31:04 They cannot get fat.
0:31:10 They could, again, they can eat thousand, they could eat 10,000 calories of chocolate cake.
0:31:11 They cannot get fat.
0:31:14 Not only can they not get fat, they can’t hold on to their fat.
0:31:20 Because if there’s no insulin to tell the fat cell to hold on to it or get big, it has to shrink.
0:31:21 It’s breaking down its fat.
0:31:28 So the body goes into such a dramatic fat burning state in the absence of insulin that keeping fat becomes impossible.
0:31:33 So the insulin signal is necessary to tell the fat cell what to do.
0:31:39 But the fat cell will say, okay, insulin, you’re high, you’re telling me to grow, but what am I going to grow with?
0:31:41 That’s where the calories come in.
0:31:47 Now the fat cell will say, hey, fats and glucose in the blood, insulin has told me to get big.
0:31:50 And so I need to pull you in to help me grow.
0:31:52 You’re going to give me the bulk.
0:31:55 And if you have one without the other, it is death.
0:32:01 So if I’m eating 2,000 calories and I have a different insulin sensitivity to you.
0:32:06 So we both eat 2,000 calories and I’m insulin resistant.
0:32:08 Doesn’t that mean that I will?
0:32:10 You’ll store more as fat.
0:32:11 Oh, okay.
0:32:12 Yeah.
0:32:19 So your body, now it would partly depend on, there are people where you, if all of your fat cells had reached its maximum point,
0:32:20 then you’re done.
0:32:24 You’re not going to gain more fat, you’re just going to become more and more and more insulin resistant.
0:32:25 Okay, fine.
0:32:27 So you kind of start limiting yourself.
0:32:36 But there are studies in humans to show that if you give humans isocaloric meals, so the exact same number of calories,
0:32:43 but in the same amount of protein, but you differ those meals based on the amount of carbs to the amount of fat.
0:32:50 So let’s say two meals, exact same calories, 2,000 calories or that’s in one meal, that’s too high, 1,000 calories in one meal.
0:32:57 One version of this is the conventional way of eating, which is lower fat, higher carb.
0:33:04 The other meal, same number of calories, but it’s lower carb, higher fat.
0:33:14 This lower carb, higher fat version will have a lower insulin response and they will store less fat from that meal.
0:33:17 And someone would say, well, where do the calories go?
0:33:21 You can’t, it’s the laws of thermodynamics, you can’t destroy energy.
0:33:23 The metabolic rate will go up.
0:33:31 So when insulin is low, if you have someone going a full day eating the same number of calories, but lower carb calories,
0:33:35 their metabolic rate will be almost 300 calories higher in that day.
0:33:36 And metabolic rate is the–
0:33:40 Yeah, that’s the total amount of energy that it just costs you and I to just live.
0:33:40 Okay, so–
0:33:43 We were just going through the day, but that’s a significant amount.
0:33:50 Like if you and I were to go exercise and say, let’s go burn 300 calories, we got to be on the stair stepper for an hour or something.
0:33:58 So it’s 300 calories, but at the same time, if your insulin is low, you’re burning so much fat that you start making ketones.
0:34:00 And I don’t intend to get onto that topic quite yet.
0:34:07 But suffice it to say, every molecule of a ketone has a caloric load roughly similar to glucose.
0:34:14 And what the body, when it starts making a lot of ketones, it starts eliminating the ketones.
0:34:19 So every time someone is breathing out ketones, they’re literally breathing out calories.
0:34:24 Or they’re urinating and they’re urinating out ketones if they have higher ketones in their blood.
0:34:28 They’re urinating out calories because ketones have energy.
0:34:35 And so this is the way that if insulin is low, it becomes impossible for the body to hold on to its energy.
0:34:47 It is so determined to spend energy that it will both increase metabolic rate and it will make the energy, the calories, be wasted in the breath and in the urine and in the form of ketones
0:34:50 because ketones have calories, ketones are energy.
0:34:53 Now we’re just dumping them out into the universe.
0:35:01 It’s worth, before we talk about how to keep my insulin levels low so that I can benefit from all the health benefits we’ve talked about,
0:35:07 it’s probably also worth just spending a little bit of time trying to understand the evolutionary basis of insulin resistance.
0:35:20 There are some theories that are very interesting that attempt to explain why is it that we became so fantastically different from, let’s say, our closest animal relatives, other primates like chimpanzees or apes.
0:35:24 What was the difference that had us become so different than them?
0:35:30 One of the leading theories is a theory called the expensive tissue hypothesis.
0:35:33 And it actually does have something to do with ketones.
0:35:45 In the expensive tissue hypothesis, as the theory goes, our earlier ancestors deviated in this kind of animal family line because we started eating more meat.
0:36:01 We started eating food that was so nutritious, so nutrient dense, so loaded with good calories and all of the fats and proteins that we need that it allowed two very distinct changes to occur in us compared to other primates.
0:36:05 One, our intestines became significantly shorter.
0:36:19 So if you compare the human digestive tract to any other primate animal, if we are a primate, then if you look at the intestines, they’re fantastically different, particularly the large intestine or the colon.
0:36:30 Because our ancestors, as the theory goes, began eating meat, we didn’t need the colon as much because the colon is a place for food to ferment.
0:36:36 And so if you’re eating a lot of plant matter, like other primates do, you need a much, much larger colon.
0:36:41 So we started eating food that was so nutrient dense, our colon shrunk considerably.
0:36:45 We didn’t need to waste energy on a big, busy colon.
0:36:55 At the same time, as we were eating food that was so nutrient dense and so loaded with good fat, it allowed us to have more time to be curious and explore.
0:37:00 And so at the same time, our intestines were shrinking because we didn’t need them to be so big.
0:37:06 Our brain was growing and it’s because it had so much nutrition, including ketones.
0:37:10 So ketones are an extraordinary fuel for the brain.
0:37:23 In fact, one of the reasons why a baby that is born premature will be more likely to have learning disorders later in life is because premature baby didn’t have time to get very fat.
0:37:28 And fat baby is healthy baby and fat baby gets into ketosis.
0:37:32 Let’s say you and I were to fast straight for two days.
0:37:44 If you took a six month old baby, that baby would be in a deeper state of ketosis in two hours than you and I would be in two days because the baby is burning so much of its beautiful, chubby fat.
0:37:52 And the more the body burns fat, the more it makes ketones and the tissue of the body that appears to benefit the most.
0:37:54 In response to ketones is the brain.
0:38:01 The brain, the moment ketones hit the blood stream, the brain immediately starts taking in ketones for a fuel.
0:38:14 Very often, I have students who have had a professor, perhaps with the best of intentions, but ignorant nonetheless, tell the student that the brain, the main fuel for the brain is glucose, that the brain prefers glucose.
0:38:19 And I show them just one or two papers to prove that wrong immediately.
0:38:32 And it is reflected in this idea, which if to use some convenient UK units, if blood glucose is five millimolar, that’s a concentration, a way of measuring an amount of something.
0:38:38 Blood glucose may be five millimolar or 80 milligrams per deciliter for the American audience.
0:38:46 That would be a normal glucose. And if you and I were to fast for 24 or so hours, we may get up to about one millimolar of ketones.
0:38:53 And yet even then, the brain has already switched to get the majority of its energy from the ketone.
0:38:59 And so don’t tell me that in this dynamic, the brain prefers this one because this one’s five times higher than this one.
0:39:06 And even in that scenario, the brain is already getting more than half of its energy from the ketone.
0:39:19 So all of this is my long-winded way of saying, when we look at the principles of evolution, one of the leading theories is this idea that we began eating essentially a meat-heavy diet that, again, is so nutritious that it allowed our brains to grow.
0:39:27 Maybe one final point on this, although it is a bit of a barbed comment, people may find this somewhat amusing or disappointing or frustrating.
0:39:32 The title of a book just published, which is that vegetarians have smaller brains.
0:39:40 This is seen in humans that the less a human eats meat, then the smaller the brain becomes.
0:39:49 The brain is so dependent on the nutrient density that comes from animal-sourced foods that it will suffer when it doesn’t get them.
0:39:51 Interesting. I mean, that’s a controversial thing to say.
0:40:00 It is, and you can cut it out. But it really is. It’s a real thing. And why does depression go up so much when people stop eating animal-sourced foods?
0:40:02 It’s because you are depriving the brain of what it needs.
0:40:05 What is it exactly you’re depriving the brain of in that situation?
0:40:11 Yeah. Yeah. So at least, among other things, at least it would be the essential omega-3 fats.
0:40:17 So there are three omega-3s, and we can only get one from plants, but it’s one that the humans don’t use.
0:40:21 We need the other two, and they only come from animal-sourced foods.
0:40:22 And you could supplement.
0:40:23 Absolutely.
0:40:24 Right. And the fruits.
0:40:25 Yeah, you can.
0:40:35 So the solution in that regard is the vegan must be educated enough to know what they’re deficient in, and then wealthy enough to afford the supplements to make up for it.
0:40:43 So is that the only evolutionary sort of hypothesis towards why we developed this insulin resistance?
0:40:48 Oh, yeah. In fact, it’s funny that you bring the question up again because I realized I didn’t quite answer it that way.
0:40:51 So insulin resistance, why would it exist at all?
0:40:58 It would probably be a way for the body to know when it was needed to hold on to energy a little better.
0:41:09 So now, I say that now, and someone would think, well, but you just why would I want to hold on to energy in a way where it’s causing hypertension and Alzheimer’s disease and increasing the risk of heart disease?
0:41:13 Not all versions of insulin resistance are negative.
0:41:23 So there is what all the insulin resistance that you and I have been talking about is pathological insulin resistance or harmful insulin resistance.
0:41:28 Insulin resistance that serves no good purpose, and it’s making us sick.
0:41:35 However, there is insulin resistance in human development, which is physiological or helpful.
0:41:43 It’s supposed to happen, and that is the two Ps of physiological insulin resistance, puberty and pregnancy.
0:41:49 Because in both of those instances, as we outlined earlier, when the body’s insulin resistant, insulin is high.
0:41:54 That’s not always bad because insulin wants things to grow.
0:41:56 It is like a fertilizer in the body.
0:42:02 Now, sometimes it’s misplaced and results in problems like increasing the risk of cancer, for example.
0:42:09 But in other instances, if you have a young child who needs some explosive growth during puberty, well, then that’s really helpful.
0:42:16 Insulin’s telling the body to store more energy, to build up tissues, including muscle and bone, but also including fat.
0:42:21 So in pregnancy, insulin’s playing a role in growing the placenta, the breasts.
0:42:28 Yes, so in the woman, after she’s finished puberty, the only other time of growth she’ll ever have will be pregnancy.
0:42:35 And so those are the two instances where the body has become insulin resistant to take advantage of the heightened scenario where it can grow.
0:42:37 Because the woman’s body needs more fat.
0:42:38 Oh, goodness, yes.
0:42:43 Yes, so her body not only needs to grow tissue mass, like the uterus has to get much bigger.
0:42:44 She has to grow a placenta.
0:42:53 She also needs to become a little insulin resistant to give a little more glucose to her baby because she is, after all, now living for two people.
0:42:59 And so as her body becomes insulin resistant, it actually facilitates the growth of the baby a little more rapidly.
0:43:07 But as you noted, it helps her store more fat and progesterone is another hormone that even accelerates that process.
0:43:18 But basically it’s her body’s way of saying, hey, I am committing to growing another human and it’s going to be metabolically very demanding.
0:43:33 And so I’m going to have as much extra fat or as much extra energy as I can in order to ensure that if there’s any sort of scarcity in food that happens during the course of the pregnancy, I’ll have enough energy to get through it all.
0:43:39 And then maybe I’ll even have enough to continue to feed the baby with lactation after the baby’s born.
0:43:41 What is gestational diabetes?
0:43:47 That’s a great question. Gestational diabetes is essentially type two diabetes of pregnancy.
0:44:00 So it’s perfectly timed question because if you look at the average woman who is very healthy, very insulin sensitive at the beginning of her pregnancy, so glucose is normal and insulin is normal.
0:44:09 Over the course of her pregnancy, she stays normal healthy pregnant woman, which is to say she has physiological insulin resistance.
0:44:14 She doesn’t get diagnosed with gestational diabetes though, which means her glucose is normal.
0:44:24 But to keep her glucose normal because she is insulin resistant, but for a purpose to help her body grow, her insulin levels are high and then the glucose is still in a normal range.
0:44:32 And then in some women, especially if she has a family history of type two diabetes, the insulin resistance goes too far.
0:44:39 Now she has high insulin like all pregnant women do, but she’s not able to keep her glucose levels in check.
0:44:45 So if I’m eating loads and loads of sugar throughout a pregnancy, that will compound the problem. Absolutely.
0:44:51 So then she will go from the normal insulin resistance of pregnancy into the insulin resistance of diabetes.
0:45:05 So it really is like type two diabetes, but a microcosm of it, a mini version that was really instigated or initiated because of the pregnancy, combined with a bit of a genetic predisposition, combined with her eating the worst possible way.
0:45:07 Does that then impact the future baby?
0:45:17 Oh, for sure it does. Yeah, so think about it’s almost like the baby is literally developing in a hyperglycemic, hyperinsulinemic environment.
0:45:26 So the baby gets hardwired to want to continue to exist in a state of high insulin and high glucose after the baby is born.
0:45:38 And so yes, the offspring of mothers who have gestational diabetes are significantly more likely to gain weight and be chubbier or fatter than their counterparts and to later develop type two diabetes.
0:45:39 A resounding yes.
0:45:46 I read in your book that these infants have a 40% higher chance to be obese and have metabolic complications in their teenage years and beyond.
0:45:59 Yes, I mean, a significant thing. And I say that with all of the sympathy I can for the mother who may be struggling with this, but it is certainly a motivation for mom to just be mindful of what you’re eating.
0:46:07 One of the things that I saw the other day on social media, which I wanted to ask you about was this. I’ve got a picture of it here.
0:46:16 It was someone online that hosted this photo and they said, well, this graph and they said, we need to figure out what’s going on here.
0:46:21 This is the graph. I’ll put it on screen for anybody that’s watching, but also it will be linked in the comment section below.
0:46:31 It essentially shows that over the last, let’s say 20 years, there’s been a really significant rise in cancer amongst women.
0:46:34 But when we look at cancer amongst men, it’s pretty flat.
0:46:41 And this is cancer incidents by age and gender up to 49 years old.
0:46:45 And I was wondering if you had any thoughts on why this is happening.
0:46:53 Yeah, a few thoughts come to mind. Whenever I see these kinds of reports, I always make sure I look firstly at the, what are they actually measuring?
0:47:01 So just to set the stage, this is the number of women who are being diagnosed with cancer, so not dying from cancer, but it’s going up.
0:47:09 So one simple explanation, although perhaps the most disappointing could be that more women are going in for testing younger.
0:47:20 And so we’re just seeing kind of an artifact of more women are just going in sooner and they’re detecting a problem that they wouldn’t have otherwise detected for 10 or 20 years, which is a good thing.
0:47:22 You want to detect cancer as soon as possible.
0:47:36 So that’s the boring answer that it could be a reflection of just more women going in for ultrasounds or MRIs or mammary scans, whereas men don’t ever get tested for anything, which is why we die more from everything possibly.
0:47:43 But to give a more exciting answer, this is very, very likely almost entirely driven by breast cancer.
0:47:47 Breast cancer is the main cancer for women by far.
0:47:54 And so if I had to guess, I bet almost all of this increase in cancer incidence is because of breast cancer.
0:47:56 Why might that be going up?
0:47:58 I would suggest there’s probably a couple instances.
0:48:06 One, although people might not appreciate this, is that one of the best ways for a woman to reduce her risk of breast cancer is actually having babies.
0:48:16 It’s very well known, very well documented that if a woman has babies and breast feeds, her risk of breast cancer goes down.
0:48:18 So yeah, in fact, it’s very meaningful.
0:48:21 I actually don’t know the reasons for it.
0:48:24 It could be the changes in estrogens during lactation phase.
0:48:31 I’ve just, I’ve just actually done a quick search here to, I put a picture of that graph into AI and asked him the same question.
0:48:36 And it said, pretty much what you said, it said there’s a rising breast cancer incidence according to Cancer Research UK.
0:48:39 The other one that it came up with is obesity trends.
0:48:41 Oh yeah, I promised I was going to talk about that.
0:48:42 I wouldn’t leave that.
0:48:43 Sorry for interrupting that.
0:48:44 No, no, no problem.
0:48:47 And then the other one was delayed child bearing.
0:48:48 That’s what I’m saying.
0:48:49 Which is what you were saying.
0:48:54 Yeah, so as child rates, as childbirth rates are going down, it does increase the risk of breast cancer.
0:48:56 Now, I’m a cell biologist, right?
0:48:58 I like to understand a direct mechanism.
0:49:03 And so as much as I invoke the perhaps lower rates of childbirth among women, I don’t know the mechanism.
0:49:05 So I’m sort of loathed to describe it.
0:49:15 The mechanisms I’m very familiar with are the metabolic, which is if you take a breast tissue that is tumor tissue and compare it to,
0:49:22 like if you take a breast tumor and compare it to the normal tissue right next to it, like that it would have shared its origins with,
0:49:29 the cancer from the breast will have seven times more insulin receptors than the normal breast tissue.
0:49:37 So the idea of this tracking quite nicely with obesity rates going up over the past 20 years, I wouldn’t say that it’s the obesity per se.
0:49:46 But I would say it’s the entire metabolic milieu, which is the insulin resistance, that as much as the high insulin is promoting fat cells getting bigger,
0:49:50 that high insulin is also accelerating the growth of the tumor cells.
0:49:59 Because again, one of the main mutations in breast cancer is a seven-fold, so a seven times increase in the number of insulin receptors.
0:50:01 And insulin wants to tell things to grow.
0:50:08 So it’s no surprise that almost every tumor that’s ever been measured for having insulin receptors will have a lot more.
0:50:14 It’s basically telling its neighboring cells, insulin’s going to come by and it’s going to tell us all to grow.
0:50:16 I want to grow more than you.
0:50:21 And that’s what cancer is. Cancer is growth, unregulated growth. Insulin tells things to grow.
0:50:32 So the connection between obesity with the rising incidence of breast cancer is very, very likely a consequence of the rising incidence of insulin resistance.
0:50:34 As you guys know, Whoop is one of my show sponsors.
0:50:38 It’s also a company that I have invested in and it’s one that you guys ask me about a lot.
0:50:43 The biggest question I get asked is why I use Whoop over other wearable technology options.
0:50:48 And there is a bunch of reasons, but I think it really comes down to the most overlooked yet crucial feature.
0:50:50 It’s non-invasive nature.
0:50:56 When everything in life seems to be competing for my attention, I turn to Whoop because it doesn’t have a screen.
0:51:03 And Will Armid, the CEO who came on this podcast, told me the reason that there’s no screen, because screens equal distraction.
0:51:07 So when I’m in meetings or I’m at the gym, my Whoop doesn’t demand my attention.
0:51:13 It’s there in the background, constantly pulling data and insights from my body that are ready for when I need them.
0:51:23 If you’ve been thinking about joining Whoop, you can head to join.whoop.com/CEO and try Whoop for 30 days risk-free and zero commitment.
0:51:28 That’s join.whoop.com/CEO. Let me know how you get on.
0:51:33 You know, one of the big subjects you touched on at the start was Alzheimer’s and dementia.
0:51:43 And I have heard several people on this podcast tell me that they think of Alzheimer’s as type 3 diabetes.
0:51:49 Worldwide, there is a new case of dementia every 3.2 seconds.
0:51:53 It seems like, I don’t know if this is true, but is Alzheimer’s and dementia on the rise?
0:51:59 Oh, yes. Yeah, it is. In fact, it went from not being even on the radar to being a top 10 killer.
0:52:04 Now, it’s interesting how people even die from Alzheimer’s disease. It’s a very kind of vague death.
0:52:09 But yeah, Alzheimer’s disease is one of the top 10 diseases now, certainly in the West.
0:52:12 And I would argue it’s because it has a metabolic origin.
0:52:24 Now, one of the interesting things about Alzheimer’s disease is we have spent billions of dollars on Alzheimer’s research trying to identify the plaque.
0:52:32 So just to set the stage here so that people listening can appreciate this paradigm shift that’s occurred in Alzheimer’s research.
0:52:40 Originally, and even in many people still, people thought that Alzheimer’s disease is the result of these plaques accumulating in the brain.
0:52:50 These kind of little proteinaceous, little thick things that are preventing neurons from sending the signals throughout the brain for the brain to think and have normal cognition.
0:52:58 And yet there are those of us, and I’m proud to say I have long been one of them, who has said that the plaque-based theory doesn’t make sense.
0:53:09 We have had drugs that have been available for human use for years that have effectively reduced plaques in the brain and yet did nothing to improve cognition.
0:53:13 So that is an immediate challenge of the plaque-based theory of Alzheimer’s.
0:53:28 Even further, even beyond older than that evidence, when you would look post-mortem or look at tissue donor people who’d passed away, you would look at the brains of people who died with confirmed Alzheimer’s disease at the time of death
0:53:35 and look at the brain of someone who died without any evidence of any cognitive decline or any compromised thinking whatsoever.
0:53:39 And you would be just as likely to find plaques in both brains.
0:53:44 So whether the brain had Alzheimer’s disease or not, you would still see plaques in the brain.
0:53:48 So the whole idea that plaques mattered has long been controversial.
0:54:05 And just to put a fine point on it, before transitioning to the metabolic origins, about two or three years ago, they found out that the very first published papers that implicated plaque as a cause of Alzheimer’s disease were based on fabricated data.
0:54:14 So the scientists who published those first reports that led to the entire theory that Alzheimer’s disease is plaque-based were called out as fraudulent.
0:54:17 And indeed, all of it was fabricated.
0:54:26 So the entire idea that Alzheimer’s—and we have spent billions of dollars on studies to try to determine how do plaques cause Alzheimer’s disease?
0:54:31 Why, when we reduce plaques, it doesn’t appear to help the disease?
0:54:35 Because the plaques had nothing to do with it. That’s just something that some brains have.
0:54:41 Some brains have more of these little specks than other brains, and they don’t contribute to Alzheimer’s disease at all.
0:54:57 Now, what kept rising to the top, and I would hope now as the dominant theory, is that people with Alzheimer’s disease almost always have some detectable instance of insulin resistance, if not full-on type 2 diabetes.
0:55:07 Now, I will say personally, I don’t like the term type 3 diabetes because it makes it sound like it’s a whole new version of diabetes.
0:55:13 To say it more succinctly and accurately, it is simply insulin resistance of the brain.
0:55:16 And the brain is a very hungry organ.
0:55:22 It is in what I teach as a trinity of high metabolic rate organs.
0:55:28 There are three organs in the body whose metabolic rate is so high that it just really sets it apart from everything else.
0:55:32 And the brain is one of them. The brain has a very high metabolic rate.
0:55:36 So this is a very hungry organ that needs a lot of energy all the time.
0:55:44 But the brain is unique in that it primarily will only use two fuel sources, and I’ve mentioned them, namely glucose and ketones.
0:55:52 But glucose, in that section of the brain that gets compromised with Alzheimer’s disease, the glucose can’t just come straight in.
0:56:00 It needs someone to open the door for it, and that is insulin, of course, just like we described with the muscle cell.
0:56:05 Where in order for the glucose to go into the muscle, insulin had to come and knock on the door, if you will.
0:56:10 And then the muscle being a polite, responsive host would open and allow the glucose to come in.
0:56:16 The brain is similar that in that section of the brain, it has doors that need insulin.
0:56:18 It’s locked until insulin comes and opens them.
0:56:27 So even though glucose levels may be high in the blood, like in type 2 diabetes, you would think, well, the brain can just get all the glucose it wants.
0:56:32 And yet it cannot because it has insulin regulating the entrance of the glucose.
0:56:36 And if the brain is insulin resistant, there’s not enough glucose coming in.
0:56:42 And thus the brain is forced to rely on the only other fuel that it can rely on, namely ketones.
0:56:53 But the same person who’s eating all the time to keep their blood glucose high all the time has so much insulin in their blood that they’re never making enough ketones to fill the gap.
0:56:55 Mind the gap.
0:57:01 And the brain has an energy gap now where the brain needs an amount of energy.
0:57:03 I’m kind of acting it out for those that are watching.
0:57:06 But the brain has a certain energy demand that it needs.
0:57:12 And if there’s a lot of glucose in a healthy insulin sensitive person, glucose will fill all of that need.
0:57:18 But as the brain becomes progressively insulin resistant, it cannot get all of its energy from glucose.
0:57:21 And thus there’s an energetic gap.
0:57:24 And in the absence of ketones, there’s nothing to fill that gap.
0:57:35 And the brain says, well, I don’t have enough energy to keep functioning as well as I did before, so I have to reduce my function, which manifests as a reduction in the ability to think and process.
0:57:37 In other words, cognition goes down.
0:57:51 But what’s so interesting is I just got finished describing a scenario that scientists refer to as brain glucose hypometabolism, or a reduction in the amount of glucose the brain is using.
0:57:53 There are scientists that measured this.
0:57:56 We don’t in my lab because we don’t do these kinds of techniques.
0:58:04 But you can actually infuse people with the glucose that you can take pictures of and see how much the brain is taking it in and metabolizing it.
0:58:07 In Alzheimer’s disease, the brain is not getting as much glucose.
0:58:11 So they call that a hypo or a reduction in metabolism of glucose.
0:58:20 And as much as you and I are describing that scenario as relevant for Alzheimer’s disease, you can essentially open up the book of neurological disorders and see the same thing.
0:58:25 Depression has a brain glucose hypometabolism to it.
0:58:28 Migraines have a brain glucose hypometabolism.
0:58:31 Epilepsy and Parkinson’s disease.
0:58:41 So all of these disorders of the brain, of the central nervous system, the one thing they all have in common is the brain isn’t getting enough energy from glucose.
0:58:49 And another way of saying that is the one thing all of those seemingly unrelated brain problems have in common is that they all have some degree of insulin resistance.
0:58:56 But then it’s no surprise that they all benefit when ketones can swoop in to save the day.
0:59:05 But that only can happen if the person is giving their body a break from the insulin long enough to actually start making ketones.
0:59:14 Really, really interesting on this point about Simon’s because I don’t think people have spent enough time talking about the link between insulin resistance and Alzheimer’s.
0:59:23 And one of the things I was looking at there was how many people with Alzheimer’s have meet the criteria for insulin resistance.
0:59:25 And some studies have it at 40%.
0:59:34 There’s a study I found here that has a 70 to 80%, which I wanted to say exact percentages vary.
0:59:42 But one example is a study in the Journal of Neurology in 2011 that found insulin resistance at approximately 40% of individuals with Alzheimer’s.
0:59:48 But another study in Alzheimer’s patients sometimes found it to be as high as 70% or 80%.
0:59:57 For instance, research by Dr. Suzanne De La Monte at Brown University has drawn attention to the concept of type three diabetes.
1:00:03 Yeah, again, I don’t love the term, but I appreciate the use of it, which is it does suggest a metabolic origin.
1:00:07 But even you look at those ranges, Stephen, you’d say, well, one was 41 was 80.
1:00:08 Boy, what a difference.
1:00:12 I suspect a lot of that is just how did they measure insulin resistance?
1:00:16 If they were looking at the glucose like so many do, you’re just going to miss a lot of people.
1:00:22 Yeah, it’s quite hard to think there’s different criteria for how one defines someone is insulin resistant.
1:00:24 Well, yeah, and that’s just that’s right.
1:00:28 That’s because there’s not enough training, which is at the beginning of the conversation you asked my mission.
1:00:31 One of my missions is to help people learn what to look for.
1:00:33 What do they need to be looking for?
1:00:35 Yeah, they need to be looking at insulin.
1:00:37 So is that easy to measure?
1:00:39 Well, it is technically easy to measure.
1:00:43 It’s just that we don’t have enough systems in place to enable it.
1:00:50 Like, again, if someone listening in the UK were to go to their GP and say, can you measure my insulin?
1:00:53 In many instances, they literally can’t get it done.
1:00:57 The system just isn’t in place to take it to the lab and measure it.
1:00:58 Now, some do.
1:01:03 I know some physicians in the UK who do so, and they have developed their own way of getting it done.
1:01:06 And they’re incredible advocates of this whole idea.
1:01:13 But it is harder in the UK and in Canada where the system is such that they have said out of ignorance,
1:01:19 but perhaps well placed or well intentioned, they will say, well, insulin isn’t a marker that matters.
1:01:20 It is.
1:01:25 And if you’re measuring insulin resistance just to put things back to where we had talked about it earlier,
1:01:29 many people with insulin resistance have normal blood glucose levels.
1:01:31 It’s the insulin that’s high.
1:01:35 And so I would say if a person can get their insulin measured, get it measured.
1:01:41 In US units, if it is anything above about 10 microunits per mil, that’s a warning.
1:01:46 In UK units, if it’s anything above about 40 picamoles, that’s a warning.
1:01:47 Insulin is high.
1:01:49 You could have insulin resistance.
1:01:51 It could be skinny.
1:01:52 Oh, yes.
1:01:53 And have insulin resistance.
1:01:55 Yes, especially depending on the ethnicity.
1:01:59 Like if someone listening to this is East Asian and they say, well, I’m quite thin.
1:02:01 I don’t have insulin resistance.
1:02:03 You very well could.
1:02:04 It depends.
1:02:10 Even in young women, a group out of Northern Canada, which is, of course, pretty far north,
1:02:15 they found that even in young, healthy weight women with PCOS,
1:02:20 if they compared them to their identically matched other women without PCOS,
1:02:23 they were more insulin resistant than the other group.
1:02:27 So anyway, that’s my way of saying, even if you look at yourself and think,
1:02:28 well, I’m kind of lean.
1:02:29 I’m not insulin resistant.
1:02:31 You very well could be.
1:02:32 Okay.
1:02:35 So I’ve got a friend who’s a woman who has PCOS.
1:02:36 Yeah.
1:02:41 And one of the things that she often says to me is that she gains weight easily.
1:02:42 Is this true?
1:02:43 Oh, for sure.
1:02:48 And in fact, I wouldn’t be surprised if she does because the fact that she has PCOS is
1:02:53 not absolute evidence, but very likely evidence that she has insulin resistance,
1:02:55 which would mean at any given moment,
1:03:00 her insulin is at the risk of being a little higher than her non-insulin resistant counterparts.
1:03:02 So if she goes and gets the test done,
1:03:04 I bet her insulin would be high.
1:03:07 And so all that would mean is, which is good.
1:03:09 I mean, knowledge is power.
1:03:12 And my hope would be that as someone goes and gets their insulin measured,
1:03:15 and there are a handful of other tests they could also look at,
1:03:17 but that’s the most succinct,
1:03:20 then it would be all the more impetus or encouragement to say,
1:03:23 okay, I heard, I listened to Stephen and Ben.
1:03:25 I really do need to start making some changes.
1:03:32 And even in PCOS, there are reports that document the absolute reversal of the disease
1:03:35 with nothing more than just dietary changes.
1:03:38 I was looking also a second ago because we mentioned ethnicity a few times
1:03:43 and it says, the research I was looking at says that East Asians have fewer fat cells
1:03:47 and they’re more resistant to obesity-related metabolic issues.
1:03:51 Well, that’s, second part of that statement is not true.
1:03:53 They’re more resistant to obesity.
1:03:56 But they are, it’s an interesting dichotomy.
1:03:58 Okay, I got you.
1:04:02 To find a Japanese man who’s as fat as the average American,
1:04:04 boy, you’re going to have to look, it’s hard.
1:04:09 It’s hard, but to find a Japanese man who is just as much likely to get diabetes,
1:04:12 type 2 diabetes, very easy.
1:04:15 Africans have more fat cells typically.
1:04:19 Yes, so on that ethnicity, there’s a lot of wiggle room here,
1:04:23 but on one end, we’d have Caucasians, blacks would be right nearby.
1:04:29 African ethnicities would be quite close to the kind of Northern European ethnicity.
1:04:33 And then we would move through, and I don’t mean to miss anyone here,
1:04:35 but on the other end, it would be East Asian.
1:04:40 And then sprinkled through that would be Latino.
1:04:43 Latino would be somewhere in the middle, kind of Hispanic.
1:04:47 And then other Southeast Asian and then East Asian, kind of on the worst end
1:04:51 or the least sensitive or the most sensitive to their fat,
1:04:53 the most sensitive to their fat.
1:04:58 This actually is a concept that has been presented called the personal fat threshold,
1:05:02 which is this really interesting idea born from a group in Australia,
1:05:05 suggesting that across every individual body,
1:05:08 which of course is heavily influenced by both ethnicity and sex,
1:05:10 like we’d mentioned earlier,
1:05:15 a body is going to have a rate at which it can store fat in a healthy way.
1:05:17 And then once that threshold is met,
1:05:22 any further pressure to store fat will start creating insulin resistance.
1:05:26 And that threshold is essentially how big, how many fat cells do you have
1:05:28 and how much room do they have?
1:05:31 So if you have more fat cells, you have a higher fat threshold.
1:05:34 You can get fatter before it starts to hurt you.
1:05:36 Does your fat distribution also matter here?
1:05:37 Oh, it does.
1:05:42 Different races, this research is telling me have different fat distribution.
1:05:45 It’s saying that Africans have better fat distribution,
1:05:49 lower visceral fat, and less metabolic risk because of that.
1:05:50 Yeah, yeah, yeah.
1:05:52 Caucasians moderate fat cell quantity,
1:05:55 more prone to subcontaneous fat accumulation.
1:05:56 Subcutaneous.
1:05:57 Which is that’s the fat around the organs.
1:06:00 Yeah, so Caucasians, so let’s say Northern European, African,
1:06:03 both store more of their fat subcutaneously,
1:06:05 which is the fat just beneath the skin,
1:06:07 or the fat that you can pinch and jiggle.
1:06:09 That has an ability to expand more,
1:06:11 because there’s nothing really to limit it.
1:06:14 However, the other place for people to store fat
1:06:16 is their visceral adipose,
1:06:19 which is the fat that is tucked within the abdominal cavity.
1:06:21 So tucked around the organs.
1:06:23 It’s sort of surrounding the kidneys
1:06:24 and the intestines and the liver.
1:06:27 That is an unhealthy place to gain fat,
1:06:30 but in East Asian, all things equal
1:06:33 is putting much more fat there than they are subcutaneously.
1:06:36 The advantage of subcutaneous fat is–
1:06:37 Which is the fat on the outside.
1:06:39 Yeah, yeah, so the fat beneath the skin.
1:06:41 Yeah, the loose belly fat.
1:06:43 The fat that can pinch and jiggle.
1:06:46 That fat has a greater ability to make new fat cells.
1:06:49 So as much as earlier, you and I said fat cells remain static.
1:06:50 For the most part, they do.
1:06:53 There’s a little bit of wiggle room where it can go up,
1:06:55 and that’s purely subcutaneous.
1:06:58 And Hispanics have higher fat cell quantity,
1:06:59 more visceral fat.
1:07:00 Yes.
1:07:02 And increased risk of obesity-related conditions.
1:07:04 Yes, and so the problem with visceral fat is
1:07:06 this is such a finite space.
1:07:09 There’s so little room within the core of your body
1:07:12 that if we allowed those fats to multiply,
1:07:16 it could theoretically start physically compressing on tissues.
1:07:20 And so those fat cells only grow through hypertrophy,
1:07:22 which is the thing we talked about earlier,
1:07:24 with slow insulin resistance.
1:07:27 Subcutaneous fat cells are more abundant but smaller.
1:07:31 Visceral fat cells are fewer but much larger.
1:07:34 And so any ethnicity, including Hispanic or Asian,
1:07:38 that promotes relatively more fat storage in the visceral space
1:07:41 is going to suffer from the consequences of that fat much sooner.
1:07:44 And again, it still comes back to size.
1:07:47 The bigger the fat cell, the sicker the fat cell.
1:07:49 According to Alzheimer’s Disease International,
1:07:51 the total number of people living with dementia globally
1:07:54 is expected to reach 139 million by 2050,
1:07:57 which is up from around 55 million in 2020,
1:08:02 which I imagine is in part related to people living a bit longer
1:08:04 than they once did as well.
1:08:06 Although over the past few years,
1:08:08 life expectancy actually turned down for the first time
1:08:11 in the history of modern world.
1:08:13 So who knows if it will continue to go up?
1:08:16 But yeah, it could be people are living longer.
1:08:18 One of the effects of modern medicine
1:08:23 is that people live longer with disease, Alzheimer’s included.
1:08:25 But it’s absolutely a consequence further
1:08:27 of our overall metabolic milieu
1:08:29 that we put ourselves in a position
1:08:32 where we are making our brains insulin resistant
1:08:35 and thus they’re going hungrier and hungrier.
1:08:38 There’s a study you talk about, which you’ve cited before,
1:08:42 that shows that if you move visceral fat
1:08:45 from an obese animal to a lean animal,
1:08:47 this immediately caused insulin resistance.
1:08:50 Yeah, in the animal that received it.
1:08:52 Yeah, so just to be clear,
1:08:56 if we took what they did in this study just to reflect
1:08:59 why the different depots of fat are harmful.
1:09:01 And so the human body has two distinct fat depots
1:09:02 and you and I described them.
1:09:05 Subcutaneous, which is the fat beneath the skin,
1:09:08 or visceral, which is the fat tucked within the organs
1:09:10 of the abdominal space.
1:09:13 And if you move subcutaneous fat–
1:09:15 Which is like the belly fat.
1:09:17 The belly fat, and from one animal to another,
1:09:19 you couldn’t do this in humans.
1:09:21 If you move belly fat, if you will,
1:09:23 or subcutaneous fat from one animal to the other,
1:09:25 the animal is very healthy.
1:09:27 Subcutaneous fat is inert.
1:09:29 It really is just sort of hanging out there
1:09:31 and minding its own business.
1:09:34 But in that same study, if you move the visceral adipose over,
1:09:37 now all of a sudden that animal that got that extra dose
1:09:40 of visceral fat is going to become sicker.
1:09:42 It’s going to become more insulin resistant and diabetic
1:09:45 because you’ve increased its visceral fat,
1:09:48 the amount of fat that it has in that space.
1:09:51 The body wants to limit the amount of fat that it has there
1:09:54 because if the fat, again, if the fat grows too much,
1:09:58 you can physically start compressing and squishing organs
1:10:01 that you need to be functioning, like the kidneys and the intestines.
1:10:03 Have you seen Brian Johnson?
1:10:05 I have. I don’t know him personally.
1:10:07 You’ve seen the documentaries and stuff made about him
1:10:09 and the work that he’s doing.
1:10:11 What do you make of what he’s doing to extend his age?
1:10:13 Because one of the subjects that I think is linked to this
1:10:16 is the idea of longevity in aging.
1:10:18 And he’s become a bit of a poster child
1:10:20 for the subject of longevity.
1:10:23 Well, I want to address this because this is a real person.
1:10:26 So I want to address it very politely and diplomatically.
1:10:29 I think that I want to distinguish the difference
1:10:31 between longevity research and science,
1:10:33 which is a very real living, breathing field.
1:10:37 And I’m proud to know individuals who are longevity scientists
1:10:42 and distinguish them from longevity, you said, poster child.
1:10:44 So the gurus of longevity.
1:10:46 And that’s not the same thing.
1:10:49 So what I say, I don’t mean to it to be an indictment
1:10:52 of longevity research, but I don’t mind if people hear
1:10:54 a bit of an indictment in my voice
1:10:58 of the modern longevity guru approach.
1:11:02 So these individuals, and he is certainly the most well-known,
1:11:07 they do have the advantage of never really being able to be proven wrong.
1:11:09 So there’s an inherent problem here.
1:11:16 But I will say that the application of being a longevity expert
1:11:18 or not a scientist, but a guru,
1:11:20 and I don’t mean for that to be negative,
1:11:22 but it does have a bit of a negative sound to it,
1:11:27 is that you have to rely on what I would call weak evidence.
1:11:29 Now, what do I mean by that?
1:11:32 So all of the approaches to longevity nowadays
1:11:37 rely on either correlational studies or basic research
1:11:39 or animals and insect studies.
1:11:41 And then extrapolating that results
1:11:44 or assuming those same results will apply to the human.
1:11:47 So let me briefly just mention my concerns with correlational research.
1:11:50 So the longevity guru will say,
1:11:56 “Correlational evidence suggests that people who eat meet die more.”
1:12:00 Well, a correlational study is by my estimation
1:12:03 some of the weakest evidence that you can ever generate.
1:12:06 A correlational study would just have someone come to your home
1:12:09 and say, “Steven, can you please answer this survey about what you eat?”
1:12:13 You answer the survey, you may lie, you may not remember,
1:12:16 you may have things that you don’t even think about including.
1:12:22 Like, for example, that you’re part of a very well put together religious organization
1:12:25 and I actually use that example very deliberately
1:12:29 because people who are known to be part of good tight social circles
1:12:33 like a formal religious group always live longer than people who don’t.
1:12:35 Maybe you’re really lonely.
1:12:39 Loneliness is a greater contributor to death than cigarette smoking
1:12:40 and it’s not even close.
1:12:44 So there could be things on that survey that you just cannot capture
1:12:47 and yet we end up making a conclusion.
1:12:52 And so all of that correlational evidence is deeply flawed research
1:12:56 and yet that becomes the basis for the longevity guru to determine diet.
1:13:01 So if I’m trying to extend my longevity, trying to live longer,
1:13:04 then exactly what should I be thinking about?
1:13:08 So my view on longevity is a metabolic view, no surprise.
1:13:12 I’m a metabolic scientist and I don’t mind someone sort of smirking at me
1:13:16 declaring that or admitting it, but I’m somewhat justified.
1:13:23 Just by way of setting the stage, the earliest, the birth of the modern longevity research,
1:13:29 if it didn’t start, it was heavily influenced by the work of a woman named Cynthia Kenyon,
1:13:31 K-E-N-Y-O-N.
1:13:36 Cynthia Kenyon was one of the kind of, she really did, in my mind,
1:13:40 kind of give birth to the modern longevity focus.
1:13:46 What her lab found using an insect model, and this is again a problem with the longevity gurus,
1:13:50 is that they rely on insect data, for example, but it was compelling what she found.
1:13:58 I think it was worms she found in worms that if they restricted the glucose that the worms were eating,
1:14:04 they would live 50% longer or some fantastic increase in how long the animals lived.
1:14:08 That kind of gave birth to the idea of fasting being beneficial,
1:14:14 but it also allowed her lab to start playing around with some of the genes of these little insects.
1:14:21 When they started knocking down or under-expressing some of the genes involved in insulin,
1:14:25 they didn’t have to restrict the food, the animals just lived longer.
1:14:32 That touches on this metabolic aspect and everyone nowadays is really interested in autophagy.
1:14:37 Autophagy is a term for a cell essentially cleaning itself out.
1:14:40 Which is typically associated with lung fasting.
1:14:47 Yeah, in fact, yes, so that is partly why fasting has been so embraced within the longevity community.
1:14:55 It’s because if you can promote autophagy, the cell keeping itself cleaned out,
1:15:01 that is thought to be a key contributor to longevity, so autophagy equating to longevity.
1:15:05 I don’t disagree with that. I think that probably is a very valid view.
1:15:10 Then the question comes, well, how can I control autophagy?
1:15:18 Well, there is a humble hormone that comes from the pancreas that has a very powerful effect on autophagy called insulin.
1:15:22 So as much as people are fasting, what’s the value of fasting in reducing autophagy?
1:15:24 It’s because insulin comes down.
1:15:28 Now what becomes interesting is what happens if you were to put someone,
1:15:34 allow them to eat calories, but the calories are such that their insulin is staying low
1:15:37 and they’re making ketones, in other words, a ketogenic diet.
1:15:40 You also enable autophagy.
1:15:47 There was a very well done animal study finding that they didn’t have to restrict calories and fast the animals.
1:15:52 They could let the animals eat as much as they wanted, but it was a ketogenic diet.
1:16:00 They lived significantly longer than their other littermates that were eating the normal high carb chow, similar to what humans eat nowadays.
1:16:04 And so autophagy probably does matter for longevity.
1:16:11 All the more reason to keep your insulin in check, because insulin is a powerful inhibitor of autophagy.
1:16:16 So as much as we have longevity gurus who are taking thousands of dollars worth of supplements,
1:16:23 I can’t help but look at that and think, just control your insulin, that within every cell there’s this battle.
1:16:28 There’s a yin yang of growth and death or building and breaking to say it a little more politely.
1:16:30 In fact, that is metabolism.
1:16:37 The very word metabolism encompasses anabolism, which is anabolic or building up,
1:16:40 and catabolism or catabolic, which is breaking down.
1:16:48 The key to a healthy, growing, living cell is this nice, ongoing balance of build and break, build and break.
1:16:53 You have to build something up and then modestly break it down, and then you build some things up again.
1:16:58 And autophagy is a very important part of that breaking cycle within the cell,
1:17:02 that, hey, it’s time to get rid of some old parts and now we’ll rebuild some of that again.
1:17:05 Now we’re going to break down these parts and rebuild it.
1:17:08 Insulin is the key to that process.
1:17:13 If insulin stays high for too long, you never allow the catabolic or the breakdown.
1:17:17 This is one reason why insulin is so facilitative to cancer.
1:17:20 Insulin wants things to grow. Cancer is a disease of growth.
1:17:25 We don’t ever let the cancer start to break down. Insulin won’t let it in part.
1:17:28 You’ve repeatedly talked about ketosis.
1:17:29 I have.
1:17:30 We’ll eventually get there.
1:17:32 We’re kind of teasing the audience a little bit.
1:17:33 Yeah, we are.
1:17:38 But rightly so. Ketones are a very vilified, misunderstood part of the body.
1:17:42 And to my great delight, it’s getting a sort of new appreciation.
1:17:44 Well, I’m currently on the keto diet as well.
1:17:49 So I am incredibly interested to understand, A, like what’s going on in my body,
1:17:53 but B, I’m quite compelled by both the pros and cons of doing it.
1:17:57 And I want to talk about the cons and the pros because they both exist.
1:18:04 One thing you say in your book, why we get sick is that the longest living humans are also the most insulin sensitive.
1:18:05 Yeah.
1:18:10 So you’re telling me that the longest living humans are the ones that are able to stave off that insulin resistance.
1:18:11 Yes.
1:18:12 Yes, there are.
1:18:13 Keep their insulin levels lower.
1:18:14 That’s right. Yeah.
1:18:23 In fact, most of the longevity research was sort of a final point on this is that when you look at these studies that look back in time and say,
1:18:25 okay, what is it about these people?
1:18:29 What variables tend to go along with the longest lived humans?
1:18:36 One of them is that their insulin sensitive and their blood glucose levels are, in fact, a very well done study just last year out of Sweden.
1:18:38 I think it was just one year ago.
1:18:47 They looked at all, and Sweden is meticulous in its record keeping, which is an advantage and fairly homogenous society.
1:18:50 So it kind of eliminates some confounding variables.
1:18:57 But they attempted to document what were the variables that were just the most consistent theme of people who lived very long.
1:18:59 One of them was good glucose control.
1:19:06 And this next one is very controversial because they found that they also, the longest lived people had high cholesterol levels.
1:19:08 And isn’t that funny?
1:19:14 It is one of the most consistent themes of longevity research that the longest lived people have higher cholesterol.
1:19:21 And yet we live in a world that hates cholesterol, and the moment cholesterol goes up, we put them on a cholesterol-lowering medication.
1:19:25 We could be doing the perfectly wrong thing to help these people live longer.
1:19:30 So that was, and then low uric acid, and there’s a handful of other little variables that fit into this.
1:19:34 They found that some of the longest living humans had high cholesterol levels.
1:19:35 That’s right.
1:19:37 That’s what the Sweden study found, for example.
1:19:45 The paper just published a year or so ago what were some of the most consistent themes that had good glucose control and high cholesterol.
1:19:48 I’m a great defender of cholesterol.
1:19:52 It is a molecule of life.
1:19:54 And so many, so much depends on it.
1:19:56 Mitochondria, for example.
1:20:02 Mitochondria have to have a cholesterol molecule in them in order to work, like the very powerhouse of the cell.
1:20:08 And the more you lower cholesterol through, say, drug interventions, the more you compromise the mitochondria.
1:20:10 The sex hormones.
1:20:13 All sex hormones are built on cholesterol.
1:20:18 It’s no surprise if someone takes a cholesterol-lowering medication, their sex hormones go down.
1:20:25 This is why some men experience such terrible loss of libido because he’s becoming low testosterone because of the war on cholesterol.
1:20:27 But it’s getting bad cholesterol, right?
1:20:36 Well, that’s, as the story goes, yes, and yet I think that’s overly simplified, where people will say LDL cholesterol is the bad cholesterol.
1:20:40 And yet that gets included in these studies of longevity.
1:20:44 So I think that good and bad aspect of it is not entirely fair or accurate.
1:20:45 We need LDL.
1:20:49 And LDL is just as much a component of the immune system.
1:20:51 LDL actually helps the body fight infections.
1:20:54 So it’s also an unsung hero of immunity.
1:21:00 There is research suggesting that in very old age, high cholesterol levels do not always correlate with high mortality.
1:21:04 And in some studies may even be linked to longer life.
1:21:05 Exactly.
1:21:06 Which is as well.
1:21:07 Yeah.
1:21:12 Well, you say that and yet maybe our anti-cholesterol view is the bizarre one.
1:21:20 And so as a cynic who’s very familiar with biomedical research, I sometimes will look at clinical markers and say, why are we so obsessed with glucose?
1:21:21 Why not insulin?
1:21:23 Why are we so obsessed with cholesterol?
1:21:25 Why not triglycerides?
1:21:31 Which is another lipid that can be measured that is far more predictive of who’s going to have a heart attack or not.
1:21:39 And I think it’s because we have chosen markers in modern medicine that we have well designed drugs.
1:21:42 So it’s a really, really good way to sell a lot of drugs.
1:21:45 So there’s no drug that’s going to address insulin.
1:21:46 So let’s not measure it.
1:21:49 But there are lots of drugs that will lower glucose.
1:21:55 So let’s measure glucose because then we can diagnose the problem and then we can give them a drug and make a lot of money.
1:21:58 That’s a cynical view, but I don’t think it’s unjustified.
1:21:59 Similarly with cholesterol.
1:22:05 Why look at LDL when triglycerides, another lipid marker, are a much better indicator.
1:22:09 It’s because we don’t have a drug that effectively lowers triglycerides.
1:22:14 You can with diet, but we do have drugs that very effectively lower LDL.
1:22:21 One thing that really surprised me when I was reading your work is there was a study done in Bulgaria,
1:22:32 which proved that smoking causes insulin resistance in humans by having seven healthy non smokers smoke four cigarettes over an hour for three days.
1:22:33 What did they find in that study?
1:22:38 Yeah, so they found that if you took healthy non smoking people and had them start smoking, they became insulin resistant.
1:22:46 I believe I invoked that study in the section where I was talking about inflammation where when you cigarette smoke that elicits,
1:22:52 there’s a lot of junk coming in and there’s a powerful inflammatory response and that contributes to insulin resistance.
1:22:53 Is this vaping as well?
1:22:56 Oh, so that is a very good question.
1:23:04 I have in fact published now multiple papers with a very good friend and colleague who is a lung expert at my university guided by the name of Paul Reynolds.
1:23:12 Paul and I, we have published reports together looking at cigarette smoking and the inflammatory and insulin resistance effects that come from that.
1:23:20 And now we’ve even started looking at the molecules, the hyperheated molecules from vaping and they’re terrible.
1:23:23 In fact, yes, very similar results.
1:23:31 If you were to take a comparable amount of the chemicals from normal cigarette smoke with its filter versus vaping,
1:23:35 the vaping ones are probably worse chemical for chemical.
1:23:37 In terms of their insulin.
1:23:43 Yeah, in terms of their inflammatory effect of the damage to the airway and the insulin resistance that comes from it.
1:23:45 That’s horrifying.
1:23:51 It is in part because of just how common it’s become.
1:23:53 Does smoking make us fat?
1:23:54 Oh, it’s a great question.
1:23:57 It doesn’t because it replaces other interests.
1:24:03 So if the cigarette smoker ate the way everyone else was eating, it would.
1:24:09 But because the cigarette smoke satisfies a craving, they have less of an interest in food.
1:24:17 What’s so interesting about cigarette smoking is, again, as I said, you begin to smoke, other things don’t tempt you as much like the cookies and the cakes.
1:24:23 But one of the ways the smoker helps kick the habit of cigarette smoking is actually eating candy.
1:24:26 Like they will literally start carrying around little candies in their pocket.
1:24:32 So as they feel a craving for cigarette smoking, they will take out a little candy, open it up and pop it in their mouth.
1:24:38 And so it’s no surprise that very commonly when a person quits smoking, they gain significant weight.
1:24:42 They end up trading out their addictions, if you will.
1:24:51 And unfortunately, in humans, all of the study of addictions with food, people only manifest an addiction to one type of food and that is carbohydrate.
1:24:53 There’s no evidence of addiction to fats or proteins.
1:25:06 You published a study in 2024, which found that exposure to diesel-exhaust gas was associated with increased fat mass, enlarged fat cells, insulin resistance and increased levels of inflammation.
1:25:09 That was published in the International Journal of Molecular Sciences.
1:25:14 Yeah, that was one of the studies I just was referring to with regards to my colleague Paul Reynolds.
1:25:18 Paul and I, that was one of the papers we published looking at these inhaled particulates.
1:25:26 The reason I was interested in this field of study in the first place was just to continue to kill the caloric model of obesity.
1:25:30 So this touches on an earlier part of the conversation.
1:25:34 Overwhelmingly, if you ask someone, why do we get fat?
1:25:36 Well, because you eat more calories than you burn.
1:25:37 Why do you lose fat?
1:25:39 Because you eat fewer calories.
1:25:43 And I have long just been frustrated by how naive that view is.
1:25:48 Yes, energy matters, but again, the fat cell must be told what to do with the energy that it has.
1:25:52 That, of course, points an obvious finger at insulin, which is the strongest of all signals.
1:26:01 But what we found in that study is that even something as seemingly unrelated as diesel-exhaust particles, mind you, we did not do this study in humans.
1:26:07 Full disclosure, we did the study in animals where we could perfectly control how much diesel-exhaust they’re getting.
1:26:15 So we have this mechanism in Paul’s lab where you can aerosolize these particulates and know exactly how much the animal is breathing.
1:26:29 And then at the end of the study, even though they ate the exact same amount of food, the animals that were exposed to the diesel-exhaust particulates had fatter fat cells and more insulin resistance than the animals that had just been breathing normal room air.
1:26:33 So what we’re breathing in theoretically could then be determining how fat we’re getting.
1:26:37 Yeah, in fact, this evidence would suggest that it goes beyond theory.
1:26:42 So our evidence would state conclusively that, yes, what you breathe does matter.
1:26:45 Then theoretically, we would say, well, how much does that apply to humans?
1:26:48 That is where it would get into the realm of theoretical.
1:26:52 But the evidence certainly suggests, yes, the very air we breathe matters.
1:26:54 And you see this at a population level.
1:26:57 Look in areas where there are, now there are confounding variables here.
1:27:03 Here I am invoking correlational research, and I was just criticizing it a moment ago with regards to longevity.
1:27:13 But you look in areas where they have higher pollution levels, where the particulates are higher in the atmosphere, and those same areas are always fatter and more diabetic.
1:27:15 Interesting.
1:27:18 But of course, that’s correlational.
1:27:19 Exactly.
1:27:20 Yes, thank you for pointing it out.
1:27:32 But again, as much as you and I are citing the problem with the correlational study there, we need to always cite the problem with correlational studies when it comes to informing nutrition policy, like don’t eat eggs because they cause diabetes.
1:27:35 But when you actually look at the studies, you find nothing of the sort.
1:27:40 What about other sort of environmental toxins and their impact on insulin resistance?
1:27:41 Yeah.
1:27:43 So there are the ones that you inhale.
1:27:45 A handful of inhaled particulates will matter.
1:27:56 We have shown in my lab alone, with my collaborators, diesel exhaust will do it, cigarette smoke will do it, and more, we have a funded grant right now to look at the effects of vaping.
1:28:00 So apparently, stuff we breathe will matter.
1:28:06 To some unknown degree, things that we drink will that are non-chloric.
1:28:10 So there can be, like people have heard of the microplastics.
1:28:19 Microplastics are things that you can’t, they’re so small that you drink them and they will absorb through the intestine and get into the bloodstream.
1:28:26 For reasons that are unknown to me at the moment, one of the sites where those micro particles will go is the fat cells.
1:28:30 And once there, they will directly promote the growth of the fat cells.
1:28:33 So that’s actual microscopic segments of plastic.
1:28:42 But separate from that are molecules that can come from plastics and soaps and detergents like BPA or diethylstilbestrol DES.
1:28:48 That’s actually an estrogen mimetic, kind of what we’d preferred to earlier with regards to other endocrine disruptors.
1:29:02 But there are other chemicals that a person can drink or inhale, like I mentioned earlier, but that will directly impact the growth of fat cells or promote to tell, mimic what insulin wanted to do, which is tell the fat cell to grow.
1:29:08 I’ve invested more than a million pounds into this company, Perfect Ted, and they’re also a sponsor of this podcast.
1:29:13 I switched over to using matcha as my dominant energy source, and that’s where Perfect Ted comes in.
1:29:21 They have the matcha powders, they have the matcha drinks, they have the pods, and all of this keeps me focused throughout a very, very long recording day, no matter what’s going on.
1:29:27 And their team is obsessed with quality, which is why they source their ceremonial grade matcha from Japan.
1:29:32 So when people say to me that they don’t like the taste of matcha, I’m guessing that they haven’t tried Perfect Ted.
1:29:38 Unlike low quality matcha that has a bitter, grassy taste, Perfect Ted is smooth and naturally sweet.
1:29:44 And without knowing it, you’re probably a Perfect Ted customer already if you’re getting your matcha at places like Blank Street or Joe in the Juice.
1:29:46 But now you can make it yourself at home.
1:29:50 So give it a try and we’ll see if you still don’t like matcha.
1:29:51 So here’s what I’m going to do.
1:29:54 I’m going to give you 40% off our matcha if you try it today.
1:29:59 Head to Perfect Ted.com and use code diary 40 at checkout.
1:30:04 Or if you’re in a supermarket, you can get it at Tesco’s or Holland and Barra or in the Netherlands at Albert Heijn.
1:30:07 And those of you in the US, you can get it on Amazon.
1:30:09 As you guys know, whoop is one of my show sponsors.
1:30:12 It’s also a company that I have invested in.
1:30:14 And it’s one that you guys ask me about a lot.
1:30:18 The biggest question I get asked is why I use whoop over other wearable technology options.
1:30:23 And there is a bunch of reasons, but I think it really comes down to the most overlooked yet crucial feature.
1:30:25 It’s non-invasive nature.
1:30:31 When everything in life seems to be competing for my attention, I turn to whoop because it doesn’t have a screen.
1:30:36 And Will Armid, the CEO who came on this podcast, told me the reason that there’s no screen.
1:30:38 Because screens equal distraction.
1:30:42 So when I’m in meetings or I’m at the gym, my whoop doesn’t demand my attention.
1:30:48 It’s there in the background, constantly pulling data and insights from my body that are ready for when I need them.
1:30:54 If you’ve been thinking about joining whoop, you can head to join.whoop.com/CEO
1:30:58 and try whoop for 30 days risk-free and zero commitment.
1:31:01 That’s join.whoop.com/CEO.
1:31:04 Let me know how you get on.
1:31:07 So let’s talk about ketosis and ketones.
1:31:12 The diet, the keto diet is becoming increasingly popular from what I’ve seen.
1:31:15 It’s actually the diet that I’m on at the moment.
1:31:18 How does that play into everything we’ve talked about?
1:31:19 Yeah.
1:31:26 So this is an opportunity for me to do a little bit of nutrient biochemistry or a little discussion of metabolism
1:31:30 so that people appreciate what ketones even are and where they come from.
1:31:39 So the entirety of the human body is a metabolic hybrid in that the body is largely burning fuel from two sources.
1:31:44 It is burning blood glucose or sugar, blood sugar, or it’s burning fat.
1:31:47 Those are the two main fuels for the body by extension.
1:31:49 Now the brain was an exception.
1:31:53 The brain is glucose or ketones, but I’ll get to where the ketones come from.
1:32:00 The rest of the body isn’t really relying on ketones as much as fats or glucose or blood sugar.
1:32:03 Insulin is what decides which fuel is used.
1:32:10 So as much as the metabolic engine has two fuel sources, insulin will decide which one is opened and which one is closed.
1:32:13 If insulin is high, the body is sugar burning.
1:32:19 And you can measure this in the whole body level by measuring the amount of oxygen and CO2 that the body is producing
1:32:24 because different biochemistry or the burning of the fuels will produce a different amount of CO2.
1:32:27 So if I’m burning glucose, I might be producing more CO2.
1:32:35 Yes, so we could hook you up to something called an indirect calorimeter and measure that your RER, the respiratory exchange ratio,
1:32:38 the balance between CO2 and oxygen, would go higher.
1:32:40 So we increase your insulin.
1:32:46 Like if I infused you with insulin in the next few minutes, we would see that your RER would go up.
1:32:48 We would say, “Boy, you’re sugar burning.”
1:32:54 Or we allow insulin to come down and then the RER goes down, which is reflective of fat burning.
1:32:58 So it’s insulin that determines whether the body is sugar burning or fat burning.
1:33:05 Now, when insulin has been low for about 16 or so hours, something interesting starts happening at the liver.
1:33:14 So the liver with insulin being low is burning a lot of fat, including its own fat that the liver can store, the liver can store fat,
1:33:16 but also fat coming from fat cells.
1:33:22 Because if insulin is low, the fat cells are just leaking out fat to be burned by the body.
1:33:25 And because insulin is low, the liver keeps burning it.
1:33:32 And the liver essentially continues to burn so much fat that it fills its own needs.
1:33:40 It meets its own needs and says to itself, “Hey, I don’t need to keep burning fat. I have all the energy I need. I’m doing great.”
1:33:44 But it can’t stop burning fat because insulin is low.
1:33:47 And if insulin stays low, fat burning keeps going.
1:33:50 Because the body doesn’t have enough glucose.
1:33:55 Well, in this sense, it’s doing it to help replace the glucose that isn’t coming in.
1:33:57 That’s the value of the ketone.
1:34:04 So as the liver is continuing to burn fat, it essentially gets to a point of fat burning where it’s burning more fat than it needs.
1:34:08 And that excess, if you will, is what becomes ketones.
1:34:15 So ketones are kind of a metabolic release valve for the liver cell to say, “I don’t know what to do with all this fat burning.”
1:34:19 “Okay, I know what I’m going to do. There’s not a lot of glucose coming in.”
1:34:24 And so the brain may start to get hungry, so I’m going to start making ketones.
1:34:30 And so ketones are nothing more than a product of a lot of fat burning.
1:34:36 And anyone who even fasts for 24 hours, you wake up that next morning, you’re in some degree of ketosis.
1:34:42 Lest anyone think it’s an extreme thing, people are going in and out of ketosis, ideally, often.
1:34:44 Now, why do I say ideally?
1:34:49 It’s because ketones are, as we’ve already outlined, perhaps the best fuel for the brain.
1:34:51 The brain thrives on ketones.
1:35:00 You can take a person with early stage Alzheimer’s disease and have them go through a series of cognitive tests and they do horribly on them.
1:35:10 Like one example is you ask the patient with Alzheimer’s to draw the face of an analog clock, a circle with one, two, through 12, and then some hands on it.
1:35:12 And it is utter chaos.
1:35:13 This is published reports.
1:35:18 You then put them into ketosis, ask them, “Can you please draw the face of a clock?”
1:35:22 It’s still sloppy, but it is absolutely the face of a clock.
1:35:26 You ask them when they’re not in ketosis to try to tie their shoelaces.
1:35:30 They can’t think through the puzzle of tying the shoelaces.
1:35:32 Ask them to do it again when they’re in ketosis.
1:35:35 All of a sudden, they can tie their shoelaces.
1:35:37 More than that, they can get themselves dressed.
1:35:39 All of these are published case reports.
1:35:46 It’s just my long-winded way of saying the brain thrives when it has ketones as a fuel source.
1:35:48 But the benefits don’t stop there.
1:35:55 My lab published a report finding that when humans were in ketosis, which is just a term for ketones being elevated,
1:36:01 we pulled out small pieces of belly fat and measured the metabolic rate of that belly fat.
1:36:09 We found that in ketosis, the metabolic rate of that belly fat was three times higher than when the people were not in ketosis.
1:36:10 What does that mean?
1:36:15 That means that the fat was suddenly behaving in a much more energetic way.
1:36:18 That fat tissue has a very low metabolic rate.
1:36:25 All of a sudden, when the ketones came into them, they started getting much more active and they started burning more energy,
1:36:28 which is going to be very helpful for someone who wants to lose fat.
1:36:32 If your fat cells now have a three times higher metabolic rate,
1:36:36 that means that the fat cells are starting to act a little bit more like your muscle cells,
1:36:38 and they’re just burning more energy.
1:36:40 So does that mean that I’m going to lose fat faster?
1:36:43 Yes, absolutely, and that is what happens.
1:36:48 There are very well-done controlled studies to show that if you control for all calories,
1:36:51 when a human is in ketosis, their metabolic rate goes up.
1:36:54 Your whole body is just burning more.
1:36:57 It’s just, everything’s kind of been turned on a little more.
1:37:03 The furnace of the metabolism has just been, it’s have a little more fuel kind of stoking the fire.
1:37:06 So ketones will increase metabolic rate of fat tissue.
1:37:11 We found a paper that we published documenting how we took muscle cells
1:37:16 and kind of insulted the muscle cells to determine how tough the muscle cells were.
1:37:22 When we incubated the muscle cells with ketones, they were much more resistant to injury.
1:37:29 So the ketones act to protect muscle tissue, and in a way that is reflective of a function of ketones.
1:37:32 Ketones are a defender of muscle.
1:37:35 Ketones are basically the way to tell the brain, saying,
1:37:40 “Brain, you think you need a lot of glucose, and if you don’t get enough glucose,
1:37:44 you would start stripping the protein from muscle to turn it into glucose,
1:37:50 but I’m here as a ketone, so you can eat me instead and leave the muscle alone.”
1:37:56 So we published again a direct report finding that ketones actually make muscle more resistant to injury.
1:38:03 And this could be why you’re seeing more and more elite athletes using ketones as an actual ergogenic aid
1:38:06 or like a supplement to help them better, to be better.
1:38:13 So at my university at BYU, just this year, our men’s and women’s cross-country team took the national championships,
1:38:16 the best college runners in the nation, pretty impressive.
1:38:23 One of the things they do is they take these ketone drinks before they train and before they race.
1:38:30 More and more of the Tour de France teams take ketone supplements because it is just another fuel.
1:38:32 It is something that the body can burn.
1:38:38 That we always say, “Well, once you start running out of glucose, you’re going to bonk or you’re going to hit the wall.”
1:38:43 Well, what if you don’t really use glucose because you’re burning a lot of fat and a lot of ketones instead,
1:38:47 and that keeps your glucose kind of untouched or you’re not relying on the glucose.
1:38:49 And we see this in humans.
1:38:58 If there isn’t a human that is adapted to a ketogenic diet, they burn fat at a higher rate than was ever thought humanly possible.
1:39:06 That that fat is basically fueling all of their muscle movement during the exercise session rather than relying predominantly on glucose.
1:39:08 The body has adapted.
1:39:16 It’s burning fat for fuel and when available, it’s burning ketones for fuel and it’s leaving the muscle as sort of a last resort when it really needs a big kick.
1:39:18 I’ve seen these keto drinks.
1:39:19 Yes.
1:39:20 They’re almost like little shots.
1:39:22 Well, there’s a bunch of different types.
1:39:30 If you look at the spectrum of ketones, on one end you have the cheapest, most readily available, although less effective, called ketone salts,
1:39:35 where it takes a molecule of ketone and binds it to a mineral like calcium or magnesium.
1:39:40 Not as effective and it’s a lot of minerals, so people will find that they might get a lot of plaque on their teeth,
1:39:44 maybe increased risk of kidney stones, so it comes with some consequences.
1:39:47 Then you have the ketone ester, which often comes in shots.
1:39:54 Then you have the bioidentical BHB or the bioidentical ketone, one company which is original ketone.
1:39:55 They make it.
1:39:57 Now, these ones are more effective.
1:40:00 You take a little bit of these and you will get an increase in ketones.
1:40:02 They’re a little more expensive too.
1:40:05 But as the space is becoming more competitive, the price is coming down.
1:40:07 What exactly does it do?
1:40:17 If I took a shot of bioidentical ketone drink, what would go on in my body and how would that impact my cognitive performance or athletic performance?
1:40:18 Yeah.
1:40:23 It would result, so you’re drinking it in, you’re immediately absorbing it from your gut.
1:40:28 If you were not in ketosis, let’s say you had, and I’m not encouraging people to do this,
1:40:32 you had just eaten two bagels and a cup of sugary coffee.
1:40:37 You’re no ketones, undetectable, because insulin has come up, it’s inhibited ketone production.
1:40:39 Then you drink a shot of the ketone.
1:40:41 Within an hour, we would detect your ketones.
1:40:44 They would have gone up maybe to one millimolar, which is a pretty significant bump.
1:40:45 Yeah.
1:40:46 They’re capable of that kind of movement.
1:40:50 Maybe you do so because you’re thinking, “I really need to be sharp right now.”
1:40:51 Would that make me sharper?
1:40:53 Well, that’s where we have to speculate.
1:40:59 There’s no, my lab published animal evidence suggesting that, yes, indeed, it makes you sharper,
1:41:02 that we had these animals navigate mazes and recognize objects,
1:41:06 and when the animals were on a ketogenic diet, they were much sharper.
1:41:12 They were much quickly, much better at solving problems and remembering solutions to previous problems.
1:41:18 I asked this in particular because, as my team know, because I’ve said it to them a lot over the last couple of weeks
1:41:22 since I’ve been on the keto diet and I’ve been literally pricking my finger to check.
1:41:23 Confirming.
1:41:24 Yeah.
1:41:25 My keto levels.
1:41:27 The highest I’ve gotten to is like 2.5.
1:41:28 Which is high.
1:41:29 Is it high?
1:41:30 That’s not problematic.
1:41:31 Right.
1:41:36 I mean, that is just proof positive that you’re in ketosis, which itself is proof positive that you’re burning a lot of fat.
1:41:37 Yeah.
1:41:39 And three, that your insulin levels are low.
1:41:41 Fat dropped off my body like I’ve never seen in my life.
1:41:42 Exactly.
1:41:43 Yeah.
1:41:44 It’s crazy.
1:41:48 So the power there is, like, if you’ll allow me to kind of springboard off of that comment,
1:41:53 the power of, so if someone is listening to this and they’re thinking, okay, I need to shrink my fat cells.
1:41:54 Yeah.
1:41:59 Unfortunately, they don’t realize that there’s two variables to what caused their fat cells to grow in the first place.
1:42:04 They have no awareness of the value of insulin in this formula.
1:42:07 All they do is pay attention to the calories.
1:42:12 And so the average individual is looking down the road of this fat cell shrinking journey.
1:42:16 And they’re thinking, okay, what I have to do is just cut my calories.
1:42:18 And what do they do to cut their calories?
1:42:20 They do the exact wrong thing.
1:42:23 And before I even answer that, let me just present the scenario.
1:42:26 Let’s imagine that Steven and I, everyone listening is invited.
1:42:28 Steven and I are hosting a buffet.
1:42:30 We have the world’s best chefs.
1:42:34 It is going to be a table filled with the most delicious foods you can imagine.
1:42:39 You’re in our invitation, we say, come hungry, because you’re going to want to try a little bit of everything.
1:42:44 Everyone listening, ask yourselves, what would you do to come as hungry as possible?
1:42:45 You’d probably do two things.
1:42:52 Or think, how did you go to your Thanksgiving or your Christmas dinner as hungry as possible?
1:42:58 You would eat a little less in some period of time before the event, and you would exercise a little more.
1:42:59 And it would work.
1:43:01 You would be very hungry.
1:43:05 That’s why the traditional advice given for weight loss doesn’t work.
1:43:08 Because we tell people, eat less, exercise more.
1:43:12 Sure, you maybe lose a little bit of weight in the short term, but all that does,
1:43:16 you’ve given them the perfect recipe to promote hunger, and hunger always wins.
1:43:18 That’s a good example.
1:43:20 In the US, we have a game show.
1:43:23 Maybe there was some version of this in the UK called “The Biggest Loser.”
1:43:25 It was essentially, who can lose the most weight?
1:43:29 And it was through a punishing regiment of caloric restriction.
1:43:30 Eat less, exercise more.
1:43:33 That is like the perfect embodiment of that approach.
1:43:37 They were starving, and they were exercising to insane degrees.
1:43:39 And oh my goodness, did they lose a lot of weight?
1:43:41 And yet you never see them again.
1:43:46 They don’t do a reunion tour five years or ten years later because they gain it all back.
1:43:48 Do you know they gain it all back?
1:43:49 They do.
1:43:52 In fact, a paper published in the US from the National Institutes of Health
1:43:55 documented not only the degree to which they gain weight back,
1:43:59 but also how it almost literally breaks their metabolism,
1:44:03 that normally a person’s metabolic rate is connected to their body mass.
1:44:05 A bigger body has a higher metabolic rate.
1:44:08 A smaller body has a lower metabolic rate.
1:44:10 This is just human physiology.
1:44:13 And no surprise, when someone loses weight, there’s less of body,
1:44:15 and so metabolic rate goes down.
1:44:19 As they gain weight back, metabolic rate will typically go back up as well,
1:44:22 except for the contestants and The Biggest Loser.
1:44:26 They started with a high metabolic rate because of a high body fat level.
1:44:29 They lost a substantial amount of weight.
1:44:32 No surprise, metabolic rate went down substantially.
1:44:37 But if this is such a dramatic change that as they started gaining weight back,
1:44:40 metabolic rate did not come back with it.
1:44:43 It stayed lower than it should have.
1:44:45 Normally it’s connected sort of one-to-one,
1:44:49 wherever body weight is going, metabolic rate is going, except in these people.
1:44:54 That method of dramatic weight loss through such severe restriction,
1:44:57 which is based purely on the caloric theory of obesity,
1:45:00 leads to significant hunger.
1:45:05 So no surprise, if a person’s attempting to shrink their fat cells or lose weight,
1:45:10 if the first step is I’m going to cut my calories and they don’t address their high insulin,
1:45:13 they’re never going to lose weight in the long run.
1:45:15 They’re going to step right back to where they were.
1:45:19 Because if they start cutting calories but insulin is still high,
1:45:23 that’s going to make them very hungry because insulin wants to be storing energy.
1:45:26 A professor from Harvard named David Ludwig found this.
1:45:30 If you have people eating a lower calorie meal that spikes their insulin,
1:45:36 it makes them much hungrier than a lower calorie meal that doesn’t spike insulin.
1:45:37 So that’s the key.
1:45:41 Anyone listening, if you’re thinking I need to be on a fat cell shrinking journey,
1:45:46 let the first step of that journey be I’m going to lower my insulin.
1:45:49 Which means I’m going to control my carbohydrates.
1:45:54 I’m going to stop eating carbohydrates that come from bags and boxes with barcodes.
1:46:00 And while I am restricting those carbohydrates, I’m going to focus more on protein and fat.
1:46:07 So control carbs, prioritize protein, and don’t fear the fat that comes with those proteins.
1:46:14 Fat and protein together is a miraculous combination of helping you feel full.
1:46:16 And it is literally giving everything you need.
1:46:19 There are such things as essential proteins.
1:46:21 There are such things as essential fats.
1:46:23 So focus on those.
1:46:26 And that will be the key to helping insulin come down.
1:46:29 Then as you have found, you haven’t, and when you’re hungry, eat.
1:46:31 If you’re not hungry, don’t eat.
1:46:34 But what the person will find is they’re lowering their insulin.
1:46:39 All while their metabolic rate is going up, they’re learning how to burn their own fat for fuel.
1:46:45 Because remember the metabolic hybrid, that metaphor, that if you want to lose fat, you need to burn fat.
1:46:48 You’re not going to lose fat if you’re always burning glucose.
1:46:50 It’s fat that you need to burn.
1:46:55 And as you start burning more fat, you realize that it’s like the hump on a camel.
1:47:01 That hump exists because it is a big source of fat for that animal to be using its own fat for energy.
1:47:04 We have our own version of that.
1:47:07 You think about the average individual who’s chubby.
1:47:12 They have hundreds of thousands of calories waiting to be burned in those fat cells.
1:47:16 It’s just that their chronically elevated insulin is never letting them burn it.
1:47:21 And so as the person starts making these changes in their diet to lower insulin,
1:47:24 they now can finally start relying on their own fat for fuel.
1:47:28 So it’s no surprise that their hunger starts to come down.
1:47:32 Let that be the natural way in which you’re controlling your calories.
1:47:36 Don’t control your calories because you’re forcing yourself to be hungry and eat less.
1:47:40 Control your calories because you simply aren’t hungry.
1:47:44 So I have to lay this with my own sort of anecdotal experience.
1:47:48 So I every year do a keto diet for usually for about eight weeks.
1:47:51 This time it’s going to go on for a little bit longer.
1:47:56 The reason in part why it’s going to go on a little bit longer is I just learned more about what’s going on in my body.
1:48:01 And also because I podcast now and do a lot of speaking on stage and those kinds of things,
1:48:05 I see tremendous variance in my ability for my brain to articulate what I want to say.
1:48:06 I feel the same way.
1:48:08 It’s like it’s absurd.
1:48:12 I was saying this the other night to the team that with me here in Los Angeles
1:48:17 and I’ve tried to say it to so many people as someone that can spend nine hours a day
1:48:21 trying to think of the next question to ask or trying to remember the research
1:48:25 on stage in front of a thousand people trying to deliver a story or a point.
1:48:30 I get to see variance which I’ve never been able to explain.
1:48:36 Where some days I’ll go up on stage, I’ll be in a podcast and it’s like my brain and my mouth aren’t connected.
1:48:42 And then on other days specifically when I started doing ketosis or having a ketogenic diet,
1:48:44 it just flows.
1:48:45 It just flows so well.
1:48:49 And I was saying to my team, it feels like I’m looking at the world like this these days.
1:48:53 Like I’ve got this intense, for anyone that can’t see me, I just stretched my eyes.
1:48:55 Like I’ve got this intense focus on the world.
1:49:02 The other thing I’ve noticed with my diet is I get hungry but not like I used to get hungry.
1:49:07 And then very quickly after I start eating, I stop.
1:49:11 I don’t seem to be like doing like these, I used to kind of binge a little bit.
1:49:15 I used to have like longer eating sessions and my hunger goes very quickly.
1:49:20 I also found that I didn’t have these like fluctuating energy levels throughout the day.
1:49:22 I don’t crash anymore.
1:49:25 I used to get like slumps and I don’t slump anymore.
1:49:30 And then the other thing which a lot of people care mostly about is the fat, so like belly fat.
1:49:35 I have never seen anything that has stripped belly fat off me faster.
1:49:43 And I’m talking in a matter of weeks that I could, you know, count on one hand then doing the ketogenic diet.
1:49:48 And if I could literally show a picture of my scales because I have the digital scales on the screen
1:49:54 and it’s just trundling along and then there’s this cliff edge where it goes directly down.
1:49:59 And so much so actually that one of my concerns with the ketogenic diet is how the hell do I keep my muscle?
1:50:01 Oh, that’s a great question.
1:50:09 Because my girlfriend’s to her credit when I did ketosis the first time, she was like, I’ve never ever seen you look like this when I took my top off.
1:50:14 But also it was quite clear that my muscles had got smaller.
1:50:16 I was a lean as fuck, but my muscles were smaller.
1:50:22 So with caution this time, I did ketosis again and I’ve been thinking, how the fuck do I keep my muscles?
1:50:30 Yeah, yeah. Okay. So first of all, let me just add a hearty amen. I’m an advocate of a ketogenic diet, although it can be applied differently across different people.
1:50:37 But I would say anyone would benefit from having some modest period of time of elevated ketones, at least in some portion of the day.
1:50:43 Now, how do you maintain muscle mass in the midst of such obvious weight loss?
1:50:45 I can only speculate.
1:50:55 Now, there are peer-reviewed studies that I can cite which do support the idea that a human can be on a ketogenic diet and have a total maintenance of muscle and strength.
1:51:01 That is published. So we know it’s possible, although that doesn’t seem to be what happened with you.
1:51:08 I would suspect that there were two things happening, possibly.
1:51:12 Now, I’m speculating here and I’m pretending to be your coach or your expert here.
1:51:20 One could have been that you had relatively lower energy during your workouts because of a slight degree of dehydration.
1:51:24 And then the other one would be calories, which I’ll come back to in a moment. I just wanted to put it out there.
1:51:35 So when insulin comes down, one of the many effects in the body is that another hormone comes down called aldosterone, which is one we’ve never invoked yet.
1:51:46 But low insulin leads to lower aldosterone. When aldosterone comes down, the kidneys begin to eliminate salt and water much more rapidly.
1:51:53 Now, that’s not problematic, but it does mean that a person does have to focus more on hydration and salts.
1:52:05 So if someone’s going on this strategy and they exercise fairly often, you need to be much more focused on your hydration, literally drinking more because you will be urinating more,
1:52:09 which is partly why people’s blood pressure gets so good so quickly.
1:52:17 And just to pause on that point, if someone is on one or two blood pressure medications and they adopt a ketogenic diet,
1:52:25 they usually have to stop their medications within two days because their blood pressure goes to normal so quickly that if they stay on the medication, they’re going too low.
1:52:31 So one could be that you were actually working out a little less intensely because of the dehydration.
1:52:39 But then two, it’s possible that you were eating too few calories to actually maintain muscle.
1:52:45 Muscle is a hungry organ. It is metabolically expensive for the body to keep that muscle on.
1:52:51 And as you start to get leaner and leaner, it gets harder and harder for the body to defend that muscle.
1:52:55 In fact, that’s the difference between fasting and starvation.
1:53:05 The longest known evidence of a fast was a man in the UK who fasted for 384 days, literally not eating or drinking a single calorie.
1:53:13 He was under medical supervision, getting vitamins and minerals and water, and he went on to live a perfectly healthy life.
1:53:19 But what was the difference? Why was that not starvation? Starvation is when you run out of fat.
1:53:27 So you might have gotten to the point of so lean that you didn’t have enough fat to burn to make enough ketones to fuel the brain.
1:53:31 If you don’t have enough fat to burn to make enough ketones, and the brain is saying,
1:53:37 “All right, well, I wanted to switch to ketones so that I could spare the glucose, but I can’t.
1:53:46 There’s not enough ketones here, so I have to rely 100% on glucose, but if you’re not eating glucose, now the body has to start stripping the protein from muscle.
1:53:53 And it sends those amino acids to the liver, then the liver is so capable, it will turn those amino acids into glucose.
1:53:54 So it turns my muscle.
1:53:56 Into glucose to feed the brain.
1:54:02 So my comment then, finally getting to my answer is, in your version of a ketogenic diet,
1:54:10 with your level of muscle mass and your inherent metabolic rate based on your body size and your activity, you probably ought to eat more fat.
1:54:13 I wasn’t actually doing the blood test at that point.
1:54:18 I’m doing it this time around, but I wasn’t doing the blood test, so I can actually see my keto levels.
1:54:20 So maybe I wasn’t even in ketosis because I wasn’t having enough fat.
1:54:24 Well, you might have been, but it could have been that you were simply not eating enough calories.
1:54:26 So this is an instance where…
1:54:28 That’s what I’m trying to do this time.
1:54:32 So eat more fat, like every time you’re making a steak, put butter on there.
1:54:36 And when you’re drinking a cup of coffee as crazy as it sounds, I drink yerba mate every morning.
1:54:45 I will put a big dab of butter, like a big dab of butter in my tea, and I’m sipping on it while the world’s still asleep and the kids haven’t woken up yet.
1:54:54 And so I know, because I want to keep my muscle as a guy who’s almost 50, I find that during my strict ketogenic phase,
1:54:58 and I’m currently in it as well, every January I go to kind of a carnivore diet.
1:55:03 And I mostly do it to lean down, but also to check any addictions and habits.
1:55:05 I don’t like feeling addicted to things.
1:55:11 And my wife will comment, and even as an almost 50-year-old, it’s fun to see my six-pack coming.
1:55:16 I don’t want to lose my mass, my muscle mass, because you have to work so hard to get it.
1:55:21 And what I find is if I increase my fat, I always get plenty of protein.
1:55:25 But if I increase my fat content, I have an easier time maintaining my bulk.
1:55:29 Are there any downsides of following a ketogenic diet that we need to be aware of?
1:55:37 The only downside I can articulate, so in fact, I didn’t even finish, because I distracted myself, mentioning some of the benefits of ketones.
1:55:45 But ketones are further anti-inflammatory, like they directly reduce inflammation in the body by inhibiting inflammatory processes.
1:55:50 And they also improve antioxidant defenses, so it helps reduce oxidative stress.
1:55:55 So ketones do have benefits that go beyond even what we’ve taken the time to articulate.
1:56:07 If there’s any negative to a ketogenic diet, it could be that you start, you acutely or you temporarily become less metabolically flexible.
1:56:10 Now, that’s me invoking a term we haven’t brought up yet.
1:56:18 But metabolic flexibility is a term to refer to the body’s ability to, when it eats glucose, to burn glucose.
1:56:21 When it’s not eating glucose, it burns fat.
1:56:25 So you’re shifting between the two metabolic fuels that we outlined earlier.
1:56:32 When someone has been adhering to a ketogenic diet for some time, it’s almost as if their body is stuck in fat burning mode.
1:56:41 And that if you and I, being in such adapted ketogenic state as we are, if we were to go to lunch and eat two bagels and a sugary drink,
1:56:48 it would take us a very long time to clear that glucose from our blood much longer than otherwise.
1:56:52 Like let’s say we go out with the production team, they’re eating a normal higher carb diet.
1:56:59 All things equal, same body size, same activity, their glucose levels would come up and down in 90 minutes, perhaps.
1:57:03 Yours in mind may take 180 minutes to come back down.
1:57:09 So the person may say, well, gosh, Steven and Ben are no longer burning glucose very well.
1:57:10 And that’s true.
1:57:18 In that one moment, our bodies had almost forgotten what it was like to burn a bunch of glucose because we had adapted to fat burning.
1:57:20 So what about the gut microbiome?
1:57:21 Oh, yeah.
1:57:28 Because I told someone who is a nutritionist that I was doing a keto diet at the moment and they said, oh, you’re poor gut.
1:57:29 Ah, yes.
1:57:35 Well, what a naive thing to say if I may gently reprimand your friend.
1:57:38 There’s no evidence to support that there’s any harmful change in the microbiome.
1:57:48 In fact, a paper was just published that looked at a man who went from a normal omnivorous human diet with abundant plant matter to a purely carnivorous diet,
1:57:54 literally zero carb, and they documented precisely no change in his microbiome.
1:57:55 None whatsoever.
1:57:57 But is he eating plums?
1:57:58 No.
1:57:59 Well, he had been eating plants.
1:58:12 So the case study was a person eating a normal diet of plants and meat, a normal omnivore diet, and then looked at the microbiome and then adapted to a purely carnivorous diet, purely meat.
1:58:14 And the microbiome didn’t change at all.
1:58:15 What’s the time period?
1:58:16 Months, I think.
1:58:25 The problem with the microbiome, the reason I don’t take microbiome research too seriously as a scientist is that it is a big black box.
1:58:31 You came from the UK to London, to LA, to California.
1:58:37 If we took a microbiome sample analysis of your time in the UK now, it would be different now.
1:58:42 Even though you’re eating the same, but you’re drinking different water, you’re breathing different air.
1:58:46 I was just on a plane from Utah to California.
1:58:50 Give me a day or so, I would have some sort of shift in my microbiome.
1:58:53 So the microbiome can change in response to all kinds of things.
1:59:00 The idea that you somehow have decimated your microbiome because you aren’t eating fiber is absolutely false.
1:59:02 That is completely false.
1:59:08 Now, there might be a change in some of the population of your microbiome, more of one, less of another.
1:59:11 But there’s no evidence to suggest that’s problematic.
1:59:13 Your microbiome is intact.
1:59:15 Those bacteria do not die.
1:59:17 They’re just simply metabolizing other things.
1:59:19 Maybe they’re relying more on short chain fatty acids.
1:59:21 Maybe they’re relying more on amino acids.
1:59:29 They’re not eating fiber, but there’s still stuff in the meat or the eggs that the microbiome will eat.
1:59:38 But if eating lots of plants does give me a more diverse gut microbiome, then if I stop eating plants, I’m going to have a less diverse gut microbiome.
1:59:46 Yeah, but even then, there’s a bit of an assumption built into the question because it’s, do we know that the microbiome will be less diverse?
1:59:52 The case study I just mentioned found that in this one single man, it didn’t change his microbiome at all.
1:59:56 It was the exact same populations in all the same proportions.
1:59:59 Because isn’t on the plants feeding the bacteria?
2:00:02 Yeah, so the fiber is.
2:00:08 So fiber will, but again, that’s not the only thing bacteria can eat.
2:00:10 Bacteria can eat fats.
2:00:12 Bacteria can eat amino acids.
2:00:14 They can eat glutamine, for example.
2:00:16 They can even meat.
2:00:21 We’ll have a little bit of glucose in it where the muscle has something called glycogen.
2:00:25 And so there’s trace amounts of glucose and even the meat that you’re eating.
2:00:35 So I do not look at the argument that you’re destroying your microbiome that has no scientific support.
2:00:39 You may be changing your microbiome, but who’s to say that’s a bad change?
2:00:40 Maybe it’s a better change.
2:00:42 You certainly are feeling better.
2:00:43 You’re thinking better.
2:00:44 You’re thinking leaner.
2:00:45 Your insulin sensitivity is improved.
2:00:46 Cognition is improved.
2:00:53 I would argue if there is a change in your microbiome, it’s probably one that’s for the best.
2:00:55 And no one can prove that wrong.
2:01:00 As much as I just stated that comment in a speculative fashion, it’s speculative because there’s no evidence.
2:01:07 This is why I look at the microbiome and just say, yeah, it appears to matter, but in ways that we don’t know.
2:01:22 But you agree with the argument that if I sat here now and I ate a wide range of plants for the next, let’s say, six months, when you analyzed my gut microbiome, it would be much more diverse.
2:01:23 I’m not agreeing to that.
2:01:24 Really?
2:01:26 I don’t know if that’s true.
2:01:37 And again, I would cite that one case report I just mentioned now, which is a man who did this, they reported that the microbiome was identical, that there was no significant change.
2:01:38 That’s just one man, though.
2:01:39 It was one man.
2:01:44 It was a case report, which is not a randomized clinical study.
2:01:58 But even still, with my speculation heavily handed here, I would say probably more plants would result in a more diverse microbiome.
2:02:04 But I would say, but then the next step is a harder one, which is, is that good or bad?
2:02:05 I don’t know.
2:02:13 Maybe all you’re doing is promoting the growth of bacteria that make more gas because they’re fermenting the fiber and you just have more flatulence as a result of it.
2:02:18 People, dietitians will say, well, a diverse microbiome is a good microbiome.
2:02:19 We’ll prove it.
2:02:21 How do we know that?
2:02:24 How can you prove that to me as a basic scientist?
2:02:42 I want to see the hard evidence because what I can prove is that we can take humans who are overweight and diabetic and hypertensive, eating a standard American or global diet, and put them under a ketogenic diet, which is going to be a much simpler diet, and yet every clinical marker gets better.
2:02:48 And so if someone were to say, yeah, but sure, you’ve reversed your diabetes and your hypertension, but your poor microbiome.
2:02:50 I would say, well, I don’t care about my microbiome.
2:02:51 I care about the human.
2:02:59 And so if there’s less diversity, but every single clinical marker has gotten better, perhaps more diversity is not what we want in our bacteria.
2:03:03 And I’m speculating, but so is the person who states that.
2:03:17 Yes, I’m not aware of research that links the two, but I could always have a look, but I was always under the assumption that a more diverse microbiome is a healthier person.
2:03:19 Yeah, and I don’t know.
2:03:23 But do you feel healthier now?
2:03:24 Feel healthier.
2:03:32 I certainly feel, and it’s only been a short amount of time, so I don’t know what my health might look like if I’d done this for like two years.
2:03:40 Right, because then there could be a really sort of deeper change to my health composition for more than two years, and they’re great.
2:03:44 Because some of the changes that occur in our health take time.
2:03:53 Now, you show this a lot in your work with insulin resistance, that if you’re insulin resistance for 10 years, your brain, I think I read in your work is like…
2:03:54 It ages.
2:03:56 It ages by an additional two years?
2:03:58 Yeah, yeah, it accelerates the aging.
2:04:00 And I wonder the same thing with like my gut microbiome.
2:04:16 If my gut microbiome is not diverse, so I have a very sort of narrow diet or, you know, I’m not eating my plants, could it take me a couple of years to really understand the net negative impact that has on my overall health?
2:04:18 It’s entirely possible.
2:04:19 Yeah, yeah.
2:04:30 I would just ask that we be careful with the assumptions that if there is an increase in diversity with more plant matter, that’s an if.
2:04:33 Is that change beneficial?
2:04:40 Are the bacteria that we’re now promoting the growth of, are they better for us, or are they just bacteria that exist in order to handle more fiber?
2:04:45 And again, the outcome being that it perhaps is just making more gas.
2:04:49 The more plants you eat, the more gas you have to produce by fermenting more fiber.
2:04:57 What if those bacteria are only existing to just eat the fiber and not actually improve the human host at all?
2:05:07 So ketosis, possible to live in is, I think one of the important points on ketosis is when I do my blood keto test, I fluctuate wildly.
2:05:10 After I’ve gone for a run, my ketone levels are super high.
2:05:15 Sometimes later at night, I’m just on the verge of ketosis sometimes.
2:05:21 And I think that’s interesting because we don’t have to live in this necessarily deep state of ketosis the whole time.
2:05:24 We can fluctuate a little bit.
2:05:32 My thought on it is that a person would benefit from some state of ketosis on a frequent basis.
2:05:38 If for no other reason than to really give the brain a heavy dose of just straight energy.
2:05:42 Not that everyone needs to be as strict as perhaps you and I are being at the moment.
2:05:49 But I would say the more a person has a disorder or a disease that benefits from ketosis, the more than they ought to focus on it.
2:05:57 Like if someone has type two diabetes, if they adopt a ketogenic diet, they will be off all of their diabetes medications in months, all of them.
2:06:07 If someone has epilepsy or migraine headaches from 1913, I think was the first published report on this.
2:06:13 If there’s someone who suffers from migraines, as long as they’re in ketosis, they may never have another migraine again.
2:06:20 It is completely curative or preventative for the disorder, same with epilepsy, that many forms of epilepsy.
2:06:24 So depending on the person, they would benefit from being in ketosis forever.
2:06:31 For everyone else who’s just sort of a normal individual who wants to be lean and keep their brain healthy and happy, etc.
2:06:37 I would say it’s generally prudent to just control your carbs, be mindful of the type of carbohydrate you’re eating.
2:06:43 And as I said earlier, just try to focus on the carbs that don’t come from bags and boxes with barcodes.
2:06:48 I’m actually quite liberal in my view when it comes to whole fruits and vegetables.
2:06:54 I’d say eat them, enjoy them liberally, but then also make sure you’re getting some good protein and fat.
2:07:00 Because there’s no such thing as an essential carbohydrate that sounds controversial, but humans do not need.
2:07:05 We have no requirement for carbohydrate. We do have requirement for fat and protein.
2:07:18 What about artificial sweeteners? One of the things that I am tempted by when a monoketosis diet is like the soda zeroes of the world or the diet sodas of the world.
2:07:20 What impact does that have on my insulin levels, etc.?
2:07:31 Yeah, great question. There is such a breadth of diversity when it comes to sweeteners, from artificial to natural to another rare sugar more and more.
2:07:42 There’s all these random, I’m not random, but a very broad spectrum of molecules that we have developed or found that taste like sugar, but don’t have the effect of sugar.
2:07:48 So on the good end are things like that have been shown to have no insulin effect.
2:07:53 And so I appreciate everyone listening, letting me kind of stay with that as my framework.
2:07:59 Because people are going to go on and criticize all kinds of other things about other sweeteners, and that’s just too broad.
2:08:01 That’s a topic for a whole book.
2:08:07 With regards to just insulin, on the good end where they have no effect, it would be one as common as aspartame.
2:08:14 So like diet drinks, not the zero drinks, but the diet drinks will have aspartame as the sweetener.
2:08:15 Is there a difference?
2:08:18 There is a difference. And I’ll get to that other one in a moment.
2:08:20 So I should be having diet instead of zero.
2:08:31 Well, I personally go to diet rather than zero. But that’s because aspartame is the soul sweetener in the zero, in the diet, rather, and it has no effect on insulin.
2:08:37 So to erythritol, sorry, erythritol is a little right around aspartame is generally a good one.
2:08:44 But monk fruit extract, stevia, and especially allulose, those are inert when it comes to insulin.
2:08:51 You know, allulose, stevia, monk fruit extract, aspartame, no effect, erythritol, no effect.
2:08:58 But erythritol, that ending O-L is reflective of a class of sweetener called the sugar alcohol.
2:09:04 And that does not mean it’s alcoholic. That just refers to the actual chemical structure that puts it in the alcohol family.
2:09:11 Once you get into the sugar alcohols, you start to get a little problematic where erythritol is a good one.
2:09:18 And xylitol is generally a good one. But then you get to things like maltitol and mannitol, and they do have an insulin effect.
2:09:20 And what was, what kind of foods have these?
2:09:26 Yeah, so often, like, you can get mannitol in, like, artificially sweetened chocolate sometimes.
2:09:31 For reasons that I don’t know, I don’t know why the food formulator puts them in some things and not other things.
2:09:39 The problem I chuckle because it becomes so apparent with some of those artificial sweeteners, like the sugar alcohols,
2:09:43 is that as you eat them, you taste it sweet in your mouth.
2:09:48 And it doesn’t have any caloric value in the body because it stays in the intestines.
2:09:53 And this is something that is largely unique to the sugar alcohols.
2:09:58 Whereas it stays in the intestines, it starts pulling in water from the body,
2:10:03 which starts to create a fairly inconvenient degree of flatulence and diarrhea.
2:10:10 And so a person will know if they’ve eaten too many of those types of sweeteners because their intestines will tell them so.
2:10:18 So, but also on that spectrum, kind of in the middle, is the one that’s in the zero drinks, which is one called sucralose.
2:10:27 And while sucralose is generally not a problem with insulin, it is a sweetener that has been shown to cross the blood-brain barrier.
2:10:35 And so the reason I avoid the zero drinks and refer or go to the diet drinks is that aspartame does no such thing.
2:10:40 Aspartame just gets divided into amino acids. We just digest it and absorb amino acids.
2:10:47 Sucralose will go, can cross the blood-brain barrier, and I don’t know what it’s doing there, but I don’t want it there.
2:10:52 And so I avoid the zero drinks because I don’t want that sweetener.
2:11:03 But personally, when I’m adhering to this diet, diet soda is my actual indulgence, where I want something sweet and yet I don’t want the metabolic effect of it.
2:11:07 One thing you mentioned earlier, which I’ve been thinking a lot about is salt.
2:11:13 And I think a lot about salt because I went to the doctor many years ago and I think I was using this like Maggie seasoning that I put on my food.
2:11:17 And the doctor said to me that my salt levels were too high.
2:11:23 And then I’ve heard since then from other people that we’re actually probably not getting enough salt in our diet.
2:11:27 Yeah. So I’m interested to hear that your physician would have said your salt is too high.
2:11:30 That is very rare that that gets measured.
2:11:31 It’s sodium, I think.
2:11:35 Yeah, they could have measured sodium and that could have been higher. They absolutely could have. It’s just not common.
2:11:45 So salt has earned a terrible reputation because of a series of studies that implicated salt consumption as a cause of high blood pressure.
2:11:52 And really briefly, as a momentary physiology professor, that is a real effect.
2:12:03 If you and I were to go eat salt, our body for the next several hours afterwards would retain its water in order to balance out the salt so that we didn’t get too salty.
2:12:07 So we would retain water in order to keep our salt at a normal level.
2:12:12 And so that could be reflected by an elevated blood pressure.
2:12:25 However, multiple huge studies have found that if you go to a population of humans that have high blood pressure and you tell them you need to cut your salt in order to correct your blood pressure,
2:12:29 they may at most move their blood pressure by one or two points.
2:12:33 It has an absolutely negligible, irrelevant effect.
2:12:37 It’s because salt is not a key contributor to blood pressure.
2:12:42 It’s actually insulin resistance. Insulin resistance will force the body to hold on to salt.
2:12:48 Insulin resistance will force the blood vessels to be very constricted, all of which play together to make for a very high blood pressure.
2:12:57 So as much as we have been telling the world that we should be cutting back salt, no, we should have been telling them to cut back on what spikes your insulin refined starches and sugars.
2:13:03 But with regards to salt, it’s interesting for me to note where did that whole view come from?
2:13:11 Within the United States decades ago, there was a study that was published and they called it the dash diet.
2:13:16 Dietary approaches to stop hypertension, D-A-S-H, the dash diet.
2:13:23 And in the dash diet, one of the critical changes was to tell people to eat less salt.
2:13:29 And when they found that when people adopt a dash diet, it’s amazing their blood pressure goes down.
2:13:35 However, unfortunately, they also tell people to do lots of other things with the dash diet.
2:13:42 Like when they tell someone to go on the dash diet, they also tell them to eat less sugar and less refined starches and sugars.
2:13:51 Well, it’s possible, indeed I would say it’s absolutely the case, that what’s actually lowering their blood pressure isn’t that they cut their salt back.
2:13:56 It’s that they were cutting their refined starches and sugars back and it’s that that had the main effect.
2:14:00 And the cutting the salt was just some innocent bystander.
2:14:10 But to put a fine point on it, in human studies, if you have humans cut back their salt considerably, they become insulin resistant.
2:14:15 So take a healthy group of humans, say you need to eat less salt and they do so.
2:14:24 If you measure them a week later while they’re adhering to this, they will be significantly more insulin resistant than before they ever cut back their salt.
2:14:32 It’s one of the ironies of the whole scenario where a physician may be telling a patient with high blood pressure, you need to cut back your salt.
2:14:38 And they end up eating less salt and yet their blood pressure gets worse.
2:14:42 It’s because the main contributor to high blood pressure is insulin resistance.
2:14:46 And by telling them to cut back on their salt, you made them more insulin resistant.
2:14:53 And that whole mechanism is because one of insulin’s many, many effects is to want the body to hold on to salt and water.
2:14:59 And so if you start cutting your salt, all of a sudden insulin says, well, there’s little salt coming in.
2:15:02 I need to do what I can to retain whatever salt we do have.
2:15:09 And so it starts retaining salt and water more in order to try to offset the lack of salt coming in.
2:15:14 And while insulin’s going higher and higher, the body’s becoming more and more insulin resistant.
2:15:19 So salt restriction can cause insulin resistance in humans.
2:15:25 You talk about four pillars to eating in your book, Why We Get Sick.
2:15:32 You outlined these four essential pillars to develop a strategy for maintaining low insulin levels and combating insulin resistance.
2:15:34 What are the four pillars?
2:15:39 Yes, so when it comes to controlling insulin resistance, the key is to manage macronutrients.
2:15:44 And the best way to manage macronutrients is going to be a strategy that helps lower insulin.
2:15:49 Lowering insulin is the key to both slow insulin resistance and fast insulin resistance.
2:15:53 So the more the strategy lowers insulin, the more effective it’s going to be.
2:15:56 And there are four pillars.
2:15:58 So the first one, control carbohydrates.
2:16:01 Second, prioritize protein.
2:16:04 Third, don’t fear fat.
2:16:10 And then fourth, after the first three have been taken care of, four frequently fast.
2:16:18 So with the first one, very briefly, by controlled carbohydrates, I mean that it is time to focus more on whole fruits and vegetables.
2:16:20 Eat them, don’t drink them.
2:16:24 And then don’t get your carbohydrates from bags and boxes with barcodes.
2:16:29 The more you’re opening up a package and getting your chips or your crackers or your cereal or your bread,
2:16:32 the more you’re going to be spiking your glucose and your insulin.
2:16:35 Keep that on the shelves at the grocery store.
2:16:37 Focus on whole fruits and vegetables.
2:16:40 That’s going to be the key for number one, control carbs.
2:16:45 Now, while you’re eating fewer carbohydrates, you need to eat something.
2:16:47 And so prioritize protein.
2:16:54 I would say particularly animal source protein, which is the best source of all of the amino acids that humans need.
2:16:57 And then with those proteins will come fat.
2:16:59 Don’t fear that fat.
2:17:00 That’s number three.
2:17:03 Fat is very satiating when combined with protein.
2:17:07 When fat and protein come together, we digest it better.
2:17:13 Sometimes people will find that if they just have a scoop of whey protein, it can be very upsetting on their stomach.
2:17:15 It’s because we’re not supposed to eat protein alone.
2:17:17 In nature, that never happens.
2:17:20 In nature, protein always comes with fat.
2:17:21 That’s how we should eat it.
2:17:22 We digest it better.
2:17:30 And human studies have shown that when a human eats pure protein, there’s some degree of muscle growth, albeit microscopic, miniscule.
2:17:37 But when we eat protein with fat, we have significantly greater muscle growth than we do with the protein alone.
2:17:43 So that is the three pillars that encompass the macronutrients or the big parts of our diet.
2:17:52 But once a person has done that, then they are well positioned to adopt a strategy, a structured strategy of fasting.
2:17:56 And that can be, there are as many ways to fast as there are people who want to do it.
2:17:58 There’s no right way or wrong way.
2:18:03 My goal by invoking that fourth principle, and I do think it should come last.
2:18:09 Once you’ve learned how to eat better food, your body has adapted to burning its own fat for fuel.
2:18:16 But it can take intermittent fasting where it’s one meal of the day you’re fasting through.
2:18:19 It can do where people do alternate day fasting.
2:18:21 There are countless different ways to do it.
2:18:22 Even if I’m in ketosis.
2:18:25 Then you don’t need to do it as much because you’re already lowering your insulin.
2:18:36 So if a person’s already in ketosis, in fact, if a person were in ketosis and frequently fasting, depending on how lean they are, it’s going to become extremely difficult to retain muscle.
2:18:38 So those are the four pillars.
2:18:42 It will be an extraordinarily effective way to address insulin resistance.
2:18:51 But the problem, as I started, that I mentioned, is that while these concepts are simple, that does not mean they’re easy.
2:19:00 Because humans show addictive tendencies to only one macronutrient, not fats, not proteins.
2:19:05 All of the evidence of the neurobiology of addiction in humans points to carbohydrates.
2:19:09 And so as much as I lay out this simple plan, it can be difficult.
2:19:22 And this is why this self-discipline required is difficult enough that it’s why people find that they have to result in relying on drugs for these kinds of things.
2:19:24 Physical activity.
2:19:25 Exercise.
2:19:29 Useful for keeping my insulin levels in check.
2:19:30 Yeah.
2:19:32 I’m really glad you brought up exercise.
2:19:35 I’m an enormous advocate of exercise.
2:19:39 The best exercise to improve insulin sensitivity is the one you’ll do.
2:19:48 And so if someone listening to this is an 80-year-old grandma, if her form of exercise is walking around the street, around the block with her girlfriends,
2:19:53 but then if someone else has the ability to go cross-country skiing or CrossFit, do it.
2:19:55 So the best exercise is the one you’ll do.
2:20:01 Now, having said that, the better exercise is the one that you’ll do that keeps muscle.
2:20:10 Muscle building work is going to be minute-for-minute a more effective way of improving insulin sensitivity than any kind of aerobic activity.
2:20:14 And that’s because muscle is the great consumer of glucose.
2:20:23 In fact, not only does muscle eat the most glucose from the blood, but it’s also how it eats the glucose when it’s exercising.
2:20:32 So earlier, we talked about how insulin kind of comes and knocks on the door of the muscle cell, and then the muscle cell will open the door and allow the glucose to come in,
2:20:36 thereby lowering blood glucose, unless the muscle is exercising.
2:20:49 When a muscle is exercising, and I’m kind of mimicking the contraction and relaxation of a muscle, when the muscle is exercising, it has its own way of opening those doors.
2:21:00 So there’s an insulin-independent method where the muscle cell essentially tells insulin, “Insulin, I know normally I have to wait for you to come and open these doors,
2:21:04 but I’m so hungry during this exercise that I’m not going to wait.”
2:21:05 And so the doors just open.
2:21:16 So the contracting muscle has its own way to rush to pull the glucose in, which means, of course, that a person is going to have an easier time controlling their blood glucose,
2:21:24 which in turn would mean a better time controlling insulin, but the more muscle a person has, the easier it is.
2:21:35 And this could be one of the reasons why if you look at longevity and look at the markers of muscle strength versus the markers of cardiovascular aerobic fitness,
2:21:39 the aerobic fitness markers are terrible predictors of longevity.
2:21:46 It’s muscle and strength that predicts longevity for multiple reasons, including just a very active living and moving.
2:21:53 But also because if you have more muscle, you’re going to control your glucose better, which means you’re going to control your insulin better.
2:21:59 Then you’re back to these variables that people use to predict or what are the most accurate indicators of longevity.
2:22:01 It’s who has the best glucose control.
2:22:04 More muscle helps that happen.
2:22:16 There’s a big debate around whether we should be calorie restricting and low fat diet, whether we should be calorie restricting in a moderate fat diet or calorie restricting and a low carb diet.
2:22:18 What’s your take on that?
2:22:22 Yeah, I am unabashedly in favor of carbohydrate restriction.
2:22:31 I would say for two reasons that one reason I think that carbohydrates should be the macronutrient that is most scrutinized is because it’s the one we eat the most of.
2:22:35 70% of all calories consumed globally come from carbohydrates.
2:22:41 That is the one that has the biggest insulin effect, and that’s a problem for all the reasons we’ve discussed.
2:22:45 But two, carbohydrates are not essential.
2:22:53 This is controversial. People don’t like to acknowledge it, but there is literally no biological need that humans have for carbohydrate.
2:23:07 In the United States, a report decades ago from the Department of Agriculture looking at the needs of human nutrition, there’s a quote there, and I’m not going to get it exactly right, but I’ll get it pretty close.
2:23:13 It’s stated in this document that the lower limit of carbohydrate consumption in humans is zero.
2:23:17 In other words, there is no such thing as an essential carbohydrate.
2:23:29 Now, I’m not saying, well, let’s not eat any of them. No. But I am saying, why is that the one we focus the most on as 70% of all calories globally are coming from that one?
2:23:35 You’re telling me that most of what we eat comes from what we don’t need. Why not put the focus on the things we do need?
2:23:42 There are such things as essential fatty acids. Let’s eat fat. There are such things as essential amino acids.
2:23:51 So let’s eat protein and make sure we get what we need. And then on any remainder of the plate, we can get some other things that we want to nibble on like plants.
2:23:54 Why don’t we just sack all this off and just take his MPEC then?
2:24:06 Ah, yeah. Great question. So I have kept my finger on the pulse of the whole field of gut-derived hormones, which is what we talk about with these weight loss drugs, almost since their beginning.
2:24:13 My dissertation work was in a lab, one of the first funded labs to look at these drugs, although in the context of diabetes.
2:24:21 And then it’s blossomed into the context in the use of obesity. This is the class of drug, GLP1 receptor agonist.
2:24:30 First of all, what is GLP1? GLP1 is a hormone that we all make from our guts. Our small intestine will make GLP1.
2:24:38 We’re making it all the time to varying degrees. Some things we eat will result in a higher GLP1. Sometimes it’ll be a lower GLP1.
2:24:54 Like, for example, a paper just published a few months ago found that if you have people eat the exact same meal of calories, but lower carb or higher carb, the lower carb version of the meal will increase GLP1 three times higher in the blood than the high carb version of the meal.
2:24:56 Which means that they’ll feel.
2:25:03 Yeah, so then what’s the point? Who cares about GLP1? One of GLP1’s main effects is to tell the brain that we’re full.
2:25:05 Okay, so more GLP1 less hunger.
2:25:15 More satiety. Yeah, more GLP1 less hunger, which is very impactful. In fact, I would be remiss if I didn’t mention a study that was published in humans a while ago.
2:25:24 They took obese humans and lean humans and had them eat fat and found that, like, pure fat, and they found that the GLP1 response was the same.
2:25:38 Whether you were lean or obese, you had the same amount of GLP1. That would suggest that whether you’re lean or obese, both of your brains and both of these populations will have the fat and have the same sense of “I’m full.”
2:25:49 Because it was matched with GLP1. However, when they had these same groups eat pure carbohydrate, the lean group had a robust GLP1 response, big GLP1.
2:26:02 In other words, they would eat the carbohydrate and say, “I’m full,” because GLP1 would tell them so. However, in the obese group, they ate that exact same amount of carbohydrate and they had an almost negligible GLP1 effect.
2:26:03 They were still hungry.
2:26:10 In other words, they would eat the same amount of carbohydrate as their lean counterpart and then just say, “Okay, what’s next? I’m still hungry.”
2:26:19 And so it is prudent to focus on GLP1. GLP1 is a powerful hormone that does have an effect on human health.
2:26:28 What I feel inclined to comment on is the negative side effects, because the only thing we hear about is social media influencers extolling the benefits.
2:26:42 And hey, I’m on this weight loss drug and I’ve lost 50 pounds. Someone has to be the voice that says, “Yeah, but what about this?” And there are some significant “but what abouts” when it comes to these weight loss drugs.
2:26:54 One of them is the loss of muscle mass or lean mass. You’ve mentioned a couple of papers from the New England Journal of Medicine, a paper a couple years ago from what was called the step five trials looking at these drugs.
2:27:04 They found that for every six pounds of fat a person was losing on these drugs, they were losing four pounds of fat-free mass or lean mass.
2:27:13 So 40% of the weight they were losing on these drugs is coming from lean mass, like including muscle and bone.
2:27:25 So there are now case reports of young healthy women who were overweight who go on the drug for some period of time and after they get diagnosed with osteoporosis where they have eroded their bone health.
2:27:29 They’re losing lean mass. So again, they’ve eroded their bone health.
2:27:39 Yeah, so 40% of the weight that people are losing on these drugs appears at these high doses is coming from lean mass, so fat-free mass including muscle and bone.
2:27:51 The reason I find that so troubling is that in the UK at two years on the drug, 69% of people get off the drug. They don’t want to be on it anymore.
2:27:57 And now imagine this individual, imagine if you will a 60-year-old woman who’s been on the drug.
2:28:04 I take that age and that sex on purpose because it’s so hard for her to grow new muscle and bone.
2:28:09 Let’s say she’s been on this drug for a year and she’s lost 20 kilos.
2:28:16 Well, 40% of that will have come from her lean mass, and 60% of it came from her fat.
2:28:23 Then when she gets off the drug, now all of a sudden her lean mass, her muscle and bone, that’s never coming back.
2:28:32 The muscle and bone that she has lost is gone forever probably at that age because after the age of 60, good luck developing new muscle and bone.
2:28:36 But what can come back rapidly is the fat mass.
2:28:42 And so at two years, she decides to get off the drug, which again about 70% of people do.
2:28:47 They’re going to gain that fat back, but they’re not going to gain their muscle and bone back.
2:28:53 That is a significant loss that may be, depending on their age, gone forever.
2:29:02 I was scrolling on Twitter the other day and I saw a video going viral, which is now being reported in a bunch of news publications.
2:29:07 It was yesterday that I saw this video going viral and I’m going to play this video to you.
2:29:13 It’s from a singer called Avery and she talks about her experience with a Zempec.
2:29:23 I just left the doctor’s office. I went to get a checkup because I’ve been off of Ozempec for two months now and I just wanted to see if my body was in better condition.
2:29:30 If there were any permanent damages, kind of in shock right now because I wasn’t expecting this.
2:29:42 But I guess Ozempec can cause bone density loss and I didn’t think that that would happen to me because I was only on it for a year.
2:29:52 But I have significant bone loss. I have osteoporosis and osteopenias, so there’s like several of them that I have.
2:30:03 I wasn’t expecting that, but that’s what happens if you use Ozempec for weight loss and you lose too much weight.
2:30:20 Yeah, I wonder, she’s so lean. I wouldn’t be surprised if she had it even worse than normal because we see it has become, I don’t mean to suggest this is the case for her, but you do see people using these weight loss drugs who are already very lean.
2:30:24 I mean, I’ve got a picture of her here and she does look incredibly lean already.
2:30:31 But see, this is what people are doing. They’re basically using it to facilitate a needing disorder in the people who are lean.
2:30:40 This has become so common that there are complaints saying that lean healthy people are getting the prescription and people who are obese and diabetic aren’t because of shortages.
2:30:50 I’ve seen this. I know someone personally who is already a perfectly lean healthy woman and then she now looks sickly.
2:31:08 And what caused it? Well, she wasn’t lean enough. And when you take enough of that drug that you just have no more hunger because of how it’s acting at your brain, you do just stop eating and the malnutrition at least in part is going to cause a loss of lean mass.
2:31:24 But that also, it is even further exacerbated by the mental health problems where there was a paper recently published with the use of these drugs finding that people, when they begin the drug, their risk of suicidal thoughts doubles.
2:31:43 It goes up by over 100% and their risk of major depression triples. And this, so as much as we talk about these drugs and we say the drug helps you control your cravings, what it’s doing is perhaps reducing your craving for everything.
2:31:53 That while you’re eating less food, which is resulting in the weight loss, you also are not interested as much in exercise as you used to be, which is going to make it even easier for you to lose your muscle and bone.
2:32:10 You’re also less interested in hobbies like going to play pickleball with your friends or going out and drinking with the boys. So there is this kind of, what’s reflected across all of their interests is that their cravings for everything starts to decline.
2:32:26 On the case of the girl mentioned that Avery, I’ve just seen, she’s uploaded a post that says, “Thanks, my record label told me I was fat. They dropped me. I got addicted to a zempec and now as a result, I have osteoporosis and my bones are as fragile as wafer cookies.”
2:32:29 Yeah, it’s heartbreaking. So now that.
2:32:36 Obviously, you know, these are claims that she’s alleging. Now we don’t have a full picture of her health and there might be something more.
2:32:49 Yeah, but we do know based on one report that 40% of weight loss is coming from fat-free mass. And so it is in people’s best interest to be mindful of that tendency and that if they’re going to explore the use of the drug to do so responsibly.
2:33:02 And I want to mention that kind of caveat or angle to everything because I don’t want someone listening to me thinking, “All right, Ben says I should never touch this and it is uniformly evil and bad.” I’m not saying that.
2:33:11 I find that I have to speak a little more boldly about the negative consequences because nobody talks about them. What would she have done if she knew about them, for example?
2:33:23 No one knows about these kinds of negatives because people want to sweep them under the rug. Now, I believe there is a use case for these drugs, although different from how it’s being used currently.
2:33:39 In my mind, the best use of these drugs is to help someone learn how to control their carbohydrate addiction because it will help you control your addiction. Sweet cravings goes down significantly within six months of the person taking the drug.
2:33:50 So I think in addition to getting proper education, and if I may be so bold, I would say it’s those pillars I mentioned earlier, control carbohydrates, prioritize protein, and don’t fear fat.
2:33:55 All the more reason prioritize protein and fat to help preserve your muscle and bone.
2:34:01 Muscle and bone are not made of carbohydrate. They’re made of protein and fat. Eat protein and fat.
2:34:13 Lift weights to keep any of that lean mass you can, keep the integrity of your bones intact, but take advantage of the drug helping reduce your cravings for sweet things especially.
2:34:25 I would say find the lowest effective dose you can where you are able with a little bit of self-discipline, where you’re not assigning all of the self-discipline to the syringe that you’re going to inject into your tummy.
2:34:32 There is value in learning to deny yourself something you know you shouldn’t be doing. There’s life lessons to learn there.
2:34:43 So enough of the drug that makes it a little easier for you to overcome your carbohydrate addiction. At the same time, you’re learning how to eat well.
2:34:56 You’re learning how to eat properly by managing your macronutrients and lifting weights, and then over time, ideally, I would say, you find that you are able to reduce the dose of the drug and then eventually get off of it entirely.
2:35:05 It’s worth saying that I did also search to see if there was a link between a Zempec and bone density, and there was no clear link in the studies that have been done.
2:35:15 I don’t know whether there’s been a lot of studies done, but it says in the studies and reviews, some of the glutides generally shows no harmful effect on bone mineral density, although rapid weight loss itself can sometimes affect bone health.
2:35:24 Yeah, so I actually think it’s an artifact. That’s a term that we would use as a scientist to say that it’s an effect that’s happening without being a main effect.
2:35:32 So I don’t believe the GLP-1 drug is attacking the bone. I think it’s because the person has just stopped eating and stopped moving.
2:35:40 Remember what I said earlier, people find that they’re just less interested in doing stuff like going to the gym, for example.
2:35:50 And so that is probably combining where a little bit of malnutrition combined with a little less physical activity means you’re accelerating some lean mass loss.
2:35:59 One of the things that this podcast has taught me is that liposuction is dangerous. Do you agree with that statement?
2:36:10 I do, from a metabolic perspective. I absolutely do. Liposuction is not dangerous to fit into the clothes you want to wear, but it’s deeply problematic for metabolic health.
2:36:18 And that’s because, as a reminder, it’s not the mass of fat we have that matters most when it comes to metabolic health. It’s the size of our fat cells.
2:36:24 So let’s imagine an individual who has more fat than they want in some particular part of the body.
2:36:34 The best way to help reduce that fat is to shrink your fat cells. So that’s very important for people to realize when you lose weight, you’re not killing fat cells.
2:36:42 You’re not getting rid of them. You’re shrinking them. And small fat cells are very healthy fat cells. They are literally anti-inflammatory.
2:36:51 They’re releasing hormones that fight inflammation in the body, and they’re very insulin sensitive, which helps the body by extension be very insulin sensitive.
2:37:01 So very healthy. Small fat cells are healthy fat cells. The problem with liposuction is that you are going in and rather than shrinking the fat cells, you are sucking them out.
2:37:15 Now, let’s say like a study that was done in the U.S. in women, they found that when women had liposuction from their buttocks and hips area, which is where most women gain their weight, which is because of sex hormones,
2:37:23 telling her body to store that weight there, they may look at that fat on their buttocks and hips and say, “There’s more than I want. I’m going to suck it out.”
2:37:37 So they do, but they don’t change their habits. So they’re still eating the same way they were before. Essentially, now they have fewer fat cells, but the body wants to store that same amount of fat based on how they’re eating.
2:37:45 In other words, there’s enough insulin telling the body to store a certain amount of fat, and there’s enough calories to fuel that fat storage.
2:37:53 But the fat would be saying, “Hey, we don’t have all these fat cells in the buttocks and hips like we used to. Let’s go somewhere else.”
2:38:04 And so it’s no surprise that over the ensuing years after she’s had liposuction, not only does she not experience any improvement in any health marker, nothing gets better with regards to her health.
2:38:14 And that is, again, reflective of the fact that it’s the size of the fat cell that matters. Maybe she has lost 10 kilos of fat. That might be a little much for liposuction, 6 kilos.
2:38:21 And you would say, “Well, you have 6 kilos of less fat, clearly you’re healthier, and yet they’re not at all. Nothing has gotten better.”
2:38:32 And then if you follow them over the years, they cannot gain that fat back on their buttocks and hips because it was literally sucked out, and adults have a hard time making new fat cells.
2:38:39 So it’s no surprise that they start storing more fat in an area that wasn’t sucked out, namely their belly.
2:38:46 And so a woman who’s gone through liposuction, yes, she will have lost fat by liposuction at her buttocks and hips.
2:38:56 But if she doesn’t change her lifestyle habits, the body will take those 6 kilos and say, “Well, I need to store those now somewhere else because you’re eating in a way that makes me want to store that much fat.”
2:39:02 And so her remaining fat cells that are intact get bigger and store a bigger burden.
2:39:13 And so over time, it’s no surprise that health outcomes can start to get worse. By having fewer fat cells, she’s increasing the burden that the remaining fat cells have to carry.
2:39:25 Not only does that result in a change in where she’s storing fat, namely storing more on her abdomen, but all the fat cells will get bigger and thus metabolic health can get worse.
2:39:32 We have a closing tradition on this podcast where the last guest leaves the last question for the next guest, not knowing who they’re leaving it for.
2:39:40 And the question that’s been left for you, Ben, is who in your life gave you a chance or believed in you when no one else did?
2:39:45 What a fun question. Thank you.
2:39:56 Probably my wife, frankly, I just adore her. I think about, so when we were newlyweds, we got married quite young, if you’ll allow me to be a little personal for a moment.
2:40:09 We both really wanted a family. We knew that we wanted to be mom and dad, and she really wanted to be an at-home mom, just a full-time mom, which I loved.
2:40:18 I benefited. My mother, who died when I was quite young, she was a full-time mom, and most of my memories come from her being home.
2:40:30 When I would come home from lunch, or I had a tummy ache, and she would come pick me up, and I think God for my mother, of course, but also for the time I had with her because I had so little.
2:40:46 And we both really wanted Cheryl to be able to be full-time mom. Mom is just that special. That meant, as a young, newly married husband, I was anticipating a future where I would be the sole provider for the family.
2:41:05 And it was very daunting, very scary for me as a 23-year-old. That’s how old I was when we got married. And I worried how am I going to provide for my family, and I would look at the trust that my beautiful wife had in me, and I felt inadequate.
2:41:24 And I have moments where I remember young Ben in his early 20s as a newlywed and how scared I was and how my wife’s ongoing devotion put us in a position where I both make a wonderful amount of money to provide for the family and help secure our future.
2:41:38 And then at the same time, still have a schedule that lets me be really home to go home early and help one of our daughters with her homeschooling, which I do, to always not go into work until I’ve made breakfast for the kids, and we’ve had some family time.
2:41:54 So much of all of it is just the support of my wife, because at any moment, if she would have said, “No, I’m done. You’ve got to go get a job right now,” I would have. I love her and respect her enough and even rely on her insight that I would have done it.
2:42:10 But she just really believed that, “Okay, Ben, you’re not dumb. I didn’t marry you for your looks. I think you’ve got something. I’m going to trust you.” And that trust was, it was both humbling and scary, but also very empowering, and it’s given us a beautiful life.
2:42:27 Ben, thank you. That’s been truly our opening, and you’ve answered so many of the questions that I’ve had for so, so long, especially as it relates to ketosis and the broader link between insulin, infertility, pregnancy, PCOS, all of these kinds of things, which are topics of conversation amongst my friends and people that I love.
2:42:28 Ben, thank you.
2:42:29 My pleasure. Thank you.
2:42:53 Isn’t this cool? Every single conversation I have here on The Diary of a CEO, at the very end of it, you’ll know, I asked the guest to leave a question in The Diary of a CEO, and what we’ve done is we’ve turned every single question written in The Diary of a CEO into these conversation cards that you can play at home.
2:43:04 So you’ve got every guest we’ve ever had, their question, and on the back of it, if you scan that QR code, you get to watch the person who answered that question.
2:43:10 We’re finally revealing all of the questions and the people that answered the question.
2:43:26 The brand new version 2 updated conversation cards are out right now at theconversationcards.com. They’ve sold out twice instantaneously, so if you are interested in getting hold of some limited edition conversation cards, I really, really recommend acting quickly.
2:43:50 [Music]
Khi chúng ta nhìn vào hút thuốc so với sử dụng vape, thì sử dụng vape có thể gây hại hơn về mặt tổn thương đường hô hấp và sự kháng insulin mà nó gây ra. Nhưng điều này càng trở nên tồi tệ hơn vì chúng ta biết rằng kháng insulin là nguyên nhân chính của hầu hết các bệnh mãn tính đang giết chết chúng ta trong khi có một số thói quen lối sống khác cũng góp phần vào điều này. Thật kinh khủng. Vậy hãy cho tôi biết mọi thứ.
Tiến sĩ Benjamin Bickman là một nhà khoa học hàng đầu về chuyển hóa. Nghiên cứu của ông tập trung vào dịch bệnh tiềm ẩn của kháng insulin và những hậu quả tàn khốc của nó. Và bằng cách lấy lại kiểm soát mức insulin của bạn, ông nói bạn có thể lấy lại kiểm soát cuộc sống của mình. Insulin là một hormone ảnh hưởng đến từng tế bào trong cơ thể. Nhưng nếu các tế bào đó trở nên kháng insulin, bạn bắt đầu lây lan bệnh tật.
Ví dụ, họ gọi bệnh Alzheimer là kháng insulin của não. Và ngay cả những dạng vô sinh phổ biến nhất, rối loạn cương dương và PCOS, kháng insulin là một yếu tố đóng góp lớn. Hiện tại, 88% người lớn ở Mỹ có một mức độ kháng insulin nào đó. Và người ta nghe điều này và nghĩ rằng Mỹ chỉ là một đất nước béo phì và mắc bệnh chuyển hóa. Nhưng thực ra, chúng ta không phải là quốc gia tồi tệ nhất về vấn đề này. Một phần là do cách mà các sắc tộc khác nhau tích trữ mỡ. Tôi sẽ trở lại điều đó. Nhưng có hai con đường dẫn đến kháng insulin. Có con đường nhanh. Và tôi có thể khiến bạn gặp kháng insulin chỉ trong sáu giờ với bất kỳ điều gì trong số này. Nhưng nếu tôi loại bỏ chúng, sự kháng insulin của bạn sẽ biến mất nhanh chóng như vậy.
Giờ thì con đường chậm, đó là một vấn đề. Có những thói quen lối sống nhất định và vấn đề với chế độ ăn uống của chúng ta đang góp phần rất lớn vào sự kháng insulin chậm. Rất may, điều này có thể được giải quyết thông qua bốn trụ cột, rất đơn giản. Chúng ta sẽ đi vào điều đó. Nhưng tại sao chúng ta không bỏ qua tất cả và chỉ cần xem tác động của nó? Bởi vì mọi người có thể không biết về các tác dụng phụ tiêu cực. Ví dụ, 40% trọng lượng mà mọi người giảm khi sử dụng những loại thuốc này đến từ… Trời ơi, tôi đã bị ép đặt cược với đội của mình. Chúng tôi sắp đạt 10 triệu người đăng ký trên YouTube, đây là cột mốc lớn nhất của chúng tôi, nhờ tất cả các bạn. Và chúng tôi muốn tổ chức một bữa tiệc lớn cho những người đã làm việc cho chương trình này trong nhiều năm lặng lẽ.
Vì vậy, họ nói với tôi, Steve, cho mỗi người đăng ký mới mà chúng tôi có trong 30 ngày tới, có thể 1 đô la được dành cho quỹ kỷ niệm của toàn đội không? Tôi đã đồng ý với cược. Vì vậy, nếu bạn muốn cảm ơn đội ngũ đứng sau màn hình của Diary of a CEO, tất cả những gì bạn cần làm là nhấn nút đăng ký. Thực ra, đây là lần đầu tiên tôi sẽ nói với bạn không nên đăng ký, vì điều đó có thể khiến tôi tốn rất nhiều tiền. (cười) Benjamin, sứ mệnh của bạn là gì?
Sứ mệnh của tôi là giúp mọi người nhận thức rằng nhiều bệnh mãn tính, chúng ta nhìn chúng như là những rối loạn độc lập riêng biệt với nguồn gốc hoàn toàn khác nhau, nhưng thực tế nhiều trong số đó chia sẻ một lõi chung. Giống như những nhánh của chúng đang phát triển từ cùng một cái cây. Và y tế lâm sàng truyền thống sẽ nhìn vào những nhánh này và đưa cho ai đó một đơn thuốc, mà chỉ đơn giản là sẽ cắt tỉa nhánh đó một chút, nhưng không bao giờ thực sự giải quyết được vấn đề. Nó có thể chỉ phát triển trở lại ngay lập tức.
Vì vậy, chúng ta có thể nhìn vào hầu hết những bệnh mãn tính đang giết chết chúng ta trên toàn cầu và rồi nói, được rồi, thực sự có một số thay đổi lối sống đơn giản mà có thể được thực hiện sẽ giúp giảm nguy cơ không chỉ riêng một hay hai loại bệnh, mà tất cả những kẻ giết người hàng đầu từ những thứ như bệnh Alzheimer, bệnh tim, tiểu đường loại 2, đến suy gan, bệnh gan nhiễm mỡ, tất cả chúng đều chia sẻ một lõi chuyển hóa chung. Đó là sứ mệnh của tôi.
Và lõi chuyển hóa chung đó là gì? Đúng vậy, đó là một vấn đề ít người biết đến gọi là kháng insulin. Thực tế, khi tôi lần đầu tiên bắt đầu chủ đề này, tôi đã tình cờ tìm thấy một tài liệu ghi lại cách mà khi mô mỡ tăng trưởng, nó làm tăng nguy cơ tiểu đường loại 2. Đó là một khái niệm trong những năm 2000 đã thực sự thu hút rất nhiều sự chú ý. Diabesity, loại dịch bệnh kép mà ở bất cứ đâu chúng ta thấy béo phì, chúng ta thấy nhiều tiểu đường loại 2. Trong tài liệu này đã phác thảo một điều gì đó mà vào thời điểm đó là một cuộc khai sáng với tôi. Thật thú vị khi mà khi mô mỡ tăng trưởng, nó bắt đầu giải phóng các protein pro-inflammatory. Sự viêm này gây ra một vấn đề gọi là kháng insulin.
Và sau đó điều đó khiến tôi bước vào lĩnh vực hiểu rằng các mô khác của cơ thể, khi chúng trở nên kháng insulin, bạn bắt đầu phát tán bệnh mãn tính. Và về cơ bản đi đến kết luận rằng một cái gì đó như tăng huyết áp, huyết áp cao, là vấn đề tim mạch phổ biến nhất và là nguyên nhân chính dẫn đến bệnh tim. Vâng, kháng insulin là nguyên nhân chính của tăng huyết áp. Họ gọi bệnh Alzheimer là tiểu đường loại 3 hoặc chính xác hơn, là kháng insulin của não. Ngay cả những dạng vô sinh phổ biến nhất ở nam giới cũng là rối loạn cương dương. Vâng, đó là vì kháng insulin của các mạch máu. Ở phụ nữ, dạng vô sinh phổ biến nhất là hội chứng buồng trứng đa nang hay PCOS. Điều đó là do kháng insulin ảnh hưởng đến buồng trứng của họ và khả năng sản xuất hormone giới tính thích hợp.
Tôi đoán câu hỏi thực sự quan trọng ở đây là kháng insulin là gì? Và bạn có thể giải thích điều này cho tôi như thể tôi là một đứa trẻ 10 tuổi không? Ồ, vâng, chắc chắn rồi. Kháng insulin là một loại rối loạn mà có hai phần. Nó giống như một đồng xu với hai mặt mà chúng ta nghĩ đến, chúng ta nghĩ đến một mặt chỉ vì chúng ta nghe thấy cụm từ kháng insulin. Nhưng có một phần khác mà tôi cần nhấn mạnh rất quan trọng. Vì vậy, insulin, trước hết, là một hormone mà chúng ta sản xuất từ tuyến tụy, một loại tuyến dài nằm dưới dạ dày. Và tuyến tụy là một cơ quan rất bận rộn. Nó sản xuất rất nhiều hormone khác nhau. Nó tạo ra hormone được đưa vào máu.
Nó cũng sản xuất ra enzyme đi vào ruột để giúp tiêu hóa thức ăn. Nhưng trong số các hormone được giải phóng vào máu, có insulin. Bây giờ, trong cơ thể người mắc bệnh tiểu đường tuýp 1, hệ miễn dịch của họ đã phá hủy các tế bào beta nên họ không sản xuất insulin nữa. Đó là lý do tại sao đối với người mắc bệnh tiểu đường tuýp 1, insulin là liệu pháp cứu sống. Bạn đang cung cấp cho họ những gì mà cơ thể họ không còn sản xuất được nữa. Nhưng đối với những người khác, chúng ta có các tế bào beta và chúng sẽ tiết insulin khi cần. Thông thường, kích thích chính, lý do chính khiến tế bào beta tiết insulin là do mức đường huyết tăng lên. Tôi ăn đường. Bạn ăn đường, hoặc không phải chỉ những thứ hiển nhiên như đường, mà cũng có thể là bánh mì hoặc bánh quy. Gạo trắng. Ôi, đúng rồi, thực ra bất cứ thứ gì thuộc nhóm carbohydrate. Nếu trái đất trồng được, đó là carbohydrate. Nếu nó là thực vật, đó là carbohydrate. Có lẽ đó là cách miêu tả tốt hơn. Và vì vậy nó sẽ có tinh bột và đường, tất cả đều thuộc nhóm carbohydrate này. Tùy thuộc vào lượng tinh bột hoặc đường mà nó có, điều đó sẽ dẫn đến phản ứng đường huyết và đường máu lớn hơn hoặc nhỏ hơn. Nhưng nếu đường huyết quá cao trong thời gian quá lâu, điều đó sẽ rất có hại cho cơ thể. Vì vậy, insulin xuất hiện và giúp giảm đường huyết. Và sau khi hoàn thành nhiệm vụ của mình, insulin trở lại mức thấp. Insulin ra ngoài như một chiếc taxi, vận chuyển tất cả glucose trong máu tôi đến nhiều nơi trong cơ thể để lưu trữ. Thật hoàn hảo. Vâng, về cơ bản, đó là chính xác, bạn có thể ngồi, nhìn, nó giống như một chiếc xe bus. Nó là một chiếc taxi nói rằng, “Ê, glucose, vào đây đi. Tôi sẽ thả bạn ở cơ bắp.” Vì vậy, chủ yếu chỉ là một cách thú vị để nói về insulin trước khi tôi hoàn thành câu trả lời về kháng insulin, insulin sẽ mở cửa cho đường huyết vào và điều khiển taxi vào, chủ yếu là ở cơ bắp và mỡ. Các mô cơ và mô mỡ cần insulin để vào và đưa đường vào qua taxi. Tuy nhiên, các mô khác và não cũng một chút, các mô khác vẫn sẽ phản ứng với insulin, nhưng chúng không cần insulin để chỉ định phải làm gì với đường. Chúng chỉ đơn giản hấp thụ vào. Nhưng ngay cả với những mô như gan, ví dụ, nếu gan nhìn thấy đường đang đi qua trong taxi, nó chỉ mở cửa và để cho đường vào. Nó không cần insulin đến và bảo nó cho phép đường vào. Tuy nhiên, ngay cả ở gan và mọi tế bào khác đều có mức độ tương tự về điều này, gan không biết phải làm gì với nó. Vì vậy, đây là điều tôi đã đề cập trước đó, rằng hiệu ứng toàn thân của insulin là để chỉ cho cơ thể biết phải làm gì với năng lượng dưới tất cả hình thức của nó như những phân tử giàu calo này. Phải làm gì với lactate, phải làm gì với ketone, phải làm gì với chất béo hay glucose, phải làm gì với amino acid. Vì vậy, insulin sẽ chỉ cho cơ thể biết phải làm gì với tất cả những thứ đó. Nhưng một lần nữa, hiệu ứng nổi bật nhất của nó là kiểm soát đường huyết. Và điều đó không sai, vì tác nhân kích hoạt mạnh mẽ nhất của nó là đường huyết. Vì vậy, với tất cả những điều đó trong đầu, kháng insulin là hai vấn đề kết hợp thành một. Vấn đề một là vấn đề dễ thấy nhất, đó là insulin không hoạt động hiệu quả như trước. Quay lại với phép ẩn dụ của taxi thả đường, nếu mô cơ đã trở nên kháng insulin, insulin đang đến và cố gắng kéo chiếc taxi chứa đầy đường vào cơ bắp, nhưng cơ bắp không nghe. Vậy nói lại, insulin đang đến với glucose bên trong nó. Thực ra không hoàn toàn như vậy, nhưng chỉ để theo sát phép ẩn dụ của bạn. Nhưng có thể sử dụng một phép ẩn dụ khác, insulin đến và gõ cửa. Nó giống như một người giữ cửa ở cửa. Nó đến và gõ cửa của cơ bắp, nói, “Này cơ bắp, tôi có một ít đường muốn vào.” Và bình thường cơ bắp sẽ nói, “Ôi, đúng rồi, tất nhiên, mở cửa ra và để đường vào.” Khi cơ bắp kháng insulin, người giữ cửa đang gõ cửa. Có thể có một vài người giữ cửa, thậm chí hai hoặc ba người giữ cửa đang gõ cửa của tế bào cơ, nhưng tế bào cơ không nghe, nó đã trở nên điếc. Đó là sự kháng insulin mà chúng ta gọi là kháng insulin, nơi một số tác động của insulin, như giúp giảm đường huyết, không còn hoạt động tốt nữa. Và cơ bắp chỉ là một ví dụ rõ ràng vì có rất nhiều tế bào này. Nó là mô lớn nhất ở một cá nhân trung bình. Một người rất béo có thể giờ đây có nhiều mô mỡ hơn, nhưng ngay cả những người thừa cân, hầu hết chúng ta là cơ bắp. Vì vậy, đó là mô tốt để xem xét. Vì vậy, một phần của kháng insulin là trong tất cả những gì insulin cố gắng làm, bao gồm cả việc giảm đường huyết, nó không thực hiện được tốt như trước. Một số tế bào hoặc mô trong cơ thể đã trở nên điếc trước những yêu cầu của insulin. Tuy nhiên, tại cùng một thời điểm đó xảy ra, mức insulin lại cao hơn. Và điều này rất quan trọng, tôi sẽ đề cập đến một ví dụ ngay lập tức mà làm nổi bật sự khác biệt giữa hai điều này. Nhưng chúng ta phải xem xét, bất cứ khi nào chúng ta nói về kháng insulin, chúng ta nghĩ về hai điều xảy ra song song. Một, insulin không hoạt động tốt như trước ở nhiều nơi trong cơ thể. Đồng thời, mức insulin lại cao hơn. Và điều này dẫn chúng ta trở lại với tế bào cơ nơi tôi đã đề cập rằng người giữ cửa đang gõ cửa. Và một lần, tế bào cơ sẽ nghe thấy một cú gõ lịch sự từ một người giữ cửa hoặc một phân tử insulin, nếu bạn muốn. Và nó sẽ mở cửa và để cho glucose hoặc đường huyết vào. Nhưng bây giờ, tế bào cơ, người giữ cửa, insulin đang gõ cửa, nhưng cơ bắp không nghe, nó kháng. Và vì vậy cơ thể đã thích ứng và học, OK, nếu một người giữ cửa không đủ, hãy gửi một đám đông giận dữ của những người giữ cửa. Và sau đó cơ bắp sẽ bắt đầu mở cửa, và thực sự nó có thể làm được.
Vì vậy, hai vấn đề này đi đôi với nhau.
Một mặt, insulin không hoạt động tốt như trước đây.
Đó là lý do tại sao nó được gọi là kháng insulin.
Nhưng còn một phần khác cũng hiện diện không kém, đó là mức insulin trong máu cao hơn.
Trước đây, ở đầu cuộc trò chuyện, tôi đã đề cập rằng ngay cả vô sinh cũng có nguồn gốc, có mức độ phát triển nào đó do kháng insulin.
Và đó là một ví dụ hoàn hảo cho cả hai phần của kháng insulin, trong đó, trong một số trường hợp, insulin không hoạt động tốt.
Luôn luôn trong tình trạng kháng insulin, mức insulin trong máu cao hơn.
Vì vậy, ví dụ, rối loạn cương dương là dạng vô sinh nam phổ biến nhất.
Thực tế, sự liên quan của nó đến kháng insulin mạnh đến nỗi chỉ vài năm trước, tôi đã rất ấn tượng với tiêu đề của một bài báo vừa được công bố,
nói điều gì đó giống như: “Liệu rối loạn cương dương có phải là biểu hiện sớm nhất của kháng insulin ở những người đàn ông trẻ khỏe mạnh khác?”
Vậy, mối liên hệ là gì?
Đó là vì trong hoạt động cương dương bình thường, để người đàn ông có thể có chức năng cương dương bình thường, anh ta phải trải qua một sự gia tăng khá mạnh trong kích thước của các mạch máu trong cơ thể.
Các mạch máu mở rộng, điều này làm tăng lưu lượng máu, và sau đó anh ta có chức năng bình thường.
Một phần của tín hiệu cho các mạch máu biết rằng đã đến lúc nở ra thực sự là insulin.
Và vì vậy, đây là điều tôi đã nói trước đó, rằng insulin thực hiện rất nhiều chức năng trong cơ thể, và chúng ta chỉ nghĩ đến nó như liên quan đến glucose, điều đó không công bằng.
Insulin thực hiện rất nhiều công việc, một lần nữa, bao gồm cả việc ra lệnh cho các mạch máu nở ra.
Bây giờ, thật không may, trong trường hợp của người đàn ông không may này, các mạch máu của anh ta trở nên kháng insulin.
Vì vậy, bây giờ insulin đến và gõ cửa các mạch máu, nói, “Này, đã đến lúc mở rộng và tăng lưu lượng máu.”
Nhưng các mạch máu không phản ứng, họ không nghe, vì vậy họ vẫn co lại, lưu lượng máu vẫn không đủ, và vì vậy anh ta bị rối loạn cương dương.
Tôi không muốn bị kháng insulin.
Không, không ai muốn, không ai muốn.
Vì vậy, hãy cho tôi biết nó xảy ra như thế nào.
Vâng, đúng vậy.
Vì vậy, nguồn gốc quan trọng đến mức nào vì nó giúp chúng ta hiểu tại sao chúng ta đã rơi vào tình huống mà chúng ta đang gặp phải, nơi đây là vấn đề phổ biến nhất trên toàn cầu.
Có hai con đường dẫn đến kháng insulin, vì vậy có hai con đường đến cùng một đích, lần nữa, đích là kháng insulin.
Có làn đường nhanh, mà tôi gọi là kháng insulin nhanh, thực sự có ba làn đường, mà tôi sẽ mô tả trong một khoảnh khắc.
Sau đó có kháng insulin chậm, cái này thường thì mất một chút thời gian để đến đó, nhưng cùng một thời gian, mất một chút thời gian để thoát khỏi nó.
Vì vậy, tôi sẽ bắt đầu với kháng insulin nhanh vì cái chậm cuối cùng trở nên phức tạp hơi thú vị, nhưng theo cách thú vị.
Vì vậy, với kháng insulin nhanh, có ba điều mà tôi có thể đưa bạn đến một phòng thí nghiệm lâm sàng, và tôi có thể làm cho bạn trở nên kháng insulin trong sáu giờ với bất kỳ trong ba điều này.
Nhưng cũng nhanh như nó ổn định, nếu tôi loại bỏ những điều đó, kháng insulin của bạn sẽ biến mất.
Vì vậy, đây là những nguyên nhân nhanh chóng và chúng cũng có giải quyết nhanh chóng.
Chúng là, căng thẳng là nguyên nhân chính của kháng insulin nhanh, vì vậy cái thứ hai là viêm.
Và sau cùng, và điều này sẽ nghe có vẻ hơi mâu thuẫn, quá nhiều insulin cũng là một nguyên nhân.
Và tôi sẽ kết thúc với điều đó vì tôi nghĩ nó quan trọng nhất hơn là chuyển sang kháng insulin chậm.
Vì vậy, bất cứ khi nào cơ thể đang trải qua quá nhiều căng thẳng, nó sẽ rất nhanh chóng trở nên kháng insulin.
Giờ đây, với tư cách là một giáo sư dạy nội tiết, không có gì ngạc nhiên, tôi định nghĩa căng thẳng ở ngữ cảnh hormone.
Có hai hormone căng thẳng chính, cortisol và cái mà chúng tôi gọi ở Mỹ là epinephrine hoặc ở Vương quốc Anh là adrenaline.
Đó là hai hormone căng thẳng.
Bây giờ, hai hormone đó rất khác biệt.
Chúng gần như không có điểm chung.
Như khi bạn cảm thấy hơi căng thẳng, chính cả hai cái đó, đặc biệt là adrenalineSlashepinephrine, đang làm cho bạn cảm thấy hơi hồi hộp.
Nó làm cho nhịp tim của bạn nhanh hơn một chút, bạn cảm thấy tỉnh táo hơn một chút.
Tất cả điều đó bắt đầu tạo ra một phản ứng căng thẳng.
Nhưng điều mà hai hormone đó có chung là cả hai đều muốn mức glucose trong máu tăng cao.
Đó là cách chúng nói, “Chúng tôi thật sự không biết chuyện gì đang xảy ra ngay bây giờ, nhưng chúng tôi muốn sẵn sàng bỏ chạy.”
Đó là khía cạnh chiến đấu hoặc bỏ chạy của căng thẳng.
Vì vậy, chúng muốn đẩy mức glucose trong máu lên và chúng làm điều đó rất tốt.
Điều đó, tất cả đều mâu thuẫn với hormone insulin vì hai hormone epinephrine hoặc adrenaline và cortisol, hai hormone căng thẳng đó, đang đẩy glucose lên.
Insulin muốn đẩy nó xuống.
Vì vậy, càng nhiều hormone căng thẳng trong cơ thể được nâng cao do, chẳng hạn, thiếu ngủ.
Đó là một cách rất hiệu quả để tăng cortisol.
Hoặc họ uống quá nhiều caffeine.
Đó là một cách để tăng epinephrine khá mạnh.
Nếu cả hai tín hiệu đó quá liên tục hoặc chúng tiếp tục hiện diện và tăng lên, thì insulin phải làm việc chăm chỉ hơn và hơn nữa.
Và sau đó chúng ta có kháng insulin.
Vì vậy, căng thẳng là nguyên nhân của kháng insulin.
Nhưng sau đó là viêm.
Bạn và tôi đã nhận xét trước đây về việc, ôi, có một trận cảm đang lan truyền giữa mọi người.
Đây là mùa cúm.
Ngay cả khi, nếu một người có một thiết bị theo dõi glucose liên tục trên tay họ, đo lường mức glucose của họ, họ sẽ thấy mức glucose của họ cao hơn rất nhiều, như cao hơn đáng kể trong thời gian họ đang vật lộn với nhiễm trùng này.
Đó là một phản ánh của kháng insulin.
Insulin đang gặp khó khăn trong việc giữ mức glucose trong máu ở mức kiểm soát.
Bất cứ khi nào viêm tăng lên, kháng insulin cũng sẽ tăng lên.
Ngay cả trong những thứ như bệnh tự miễn, có những báo cáo ở người thể hiện mức độ mà ai đó đang, chẳng hạn, bị viêm khớp dạng thấp hoạt động.
Các khớp của họ đau nhức do một bệnh tự miễn tấn công vào các khớp. Họ sẽ nhận thấy, như mọi bệnh tự miễn khác, có những ngày trồi sụt. Một số ngày thì tốt, một số ngày thì xấu. Và vào những ngày xấu, nếu bạn đo lường độ nhạy insulin của họ, nó hoàn toàn bị khóa với mức độ hệ miễn dịch của họ được kích hoạt hoặc tắt, hoặc cao hoặc thấp. Vì vậy, viêm nhiễm là một nguyên nhân khác. Và sau đó, nguyên nhân cuối cùng của độ nhạy insulin nhanh chóng là quá nhiều insulin.
Giờ đây, người nghe thông thái sẽ nhận ra rằng tôi đã trình bày một điều gì đó theo kiểu vòng tròn khi đưa ra insulin cao như một nguyên nhân của độ nhạy insulin kém. Bởi vì họ cũng sẽ nghĩ, nhưng khoan đã, Ben, bạn vừa nói rằng insulin cao cũng là một hệ quả của độ nhạy insulin kém. Điều đó, bạn biết đấy, trở lại với người bảo vệ gõ cửa tế bào cơ. Nếu một người bảo vệ không đủ, hoặc một phân tử insulin không đủ, cơ thể sẽ nói, được rồi, vậy hãy gửi 10 phân tử insulin.
Vì vậy, insulin cao vừa là hệ quả của độ nhạy insulin kém, nhưng nó cũng là một nguyên nhân. Điều này phản ánh một nguyên tắc cơ bản trong toàn bộ sinh học, rằng nếu có quá nhiều kích thích, một tế bào, nếu nó có khả năng, sẽ cố gắng trở nên kháng lại kích thích đó. Điều này giống như một phép so sánh hài hước ở nhà. Vợ yêu của tôi đang ở nhà với bọn trẻ. Đó là những gì cô ấy muốn làm. Cô ấy là một người mẹ toàn thời gian. Khi tôi ở nhà và cố gắng ở nhà càng nhiều càng tốt, thật thú vị khi tôi nhận thấy sự khác biệt trong cách mỗi người chúng tôi phản ứng với bọn trẻ.
Tôi sẽ nghe thấy con tôi nói, mẹ, mẹ, mẹ, và cô ấy không phản ứng. Mẹ đã nghe điều này quá nhiều nên cô ấy đã trở nên kiểu như điếc chọn lọc khi bọn trẻ đòi sự chú ý của cô. Tôi không gần gũi với bọn trẻ nhiều vì tôi đang làm việc cả ngày. Và vì vậy, khi tôi nghe vậy, đó là một tín hiệu rất mới mẻ với tôi. Tôi chưa nghe nó nhiều đến mức trở nên điếc với nó. Và vì vậy, tôi sẽ phản ứng, mặc dù tôi ở phòng bên kia, vì tôi nhạy cảm hơn nhiều với sự đòi hỏi sự chú ý.
Điều này giống như cơ thể phản ứng với insulin. Nếu luôn luôn có insulin, nó luôn tăng lên, luôn tăng lên. Cơ thể sẽ bắt đầu nói, tế bào cơ sẽ bắt đầu nói, này insulin, bạn đang gõ cửa nhà tôi suốt thời gian. Điều này đã trở nên nhàm chán. Tôi không còn phản ứng nữa. Tôi sẽ không lắng nghe nhiều như trước. Vì vậy, theo nghĩa đó, insulin, quá nhiều insulin trở thành một nguyên nhân gây ra độ nhạy insulin kém. Quay trở lại điều tôi đã nói trước đó, tôi có thể đưa bạn vào phòng thí nghiệm, bắt đầu truyền cho bạn một chút insulin để tăng cường insulin của bạn. Và chỉ sau vài giờ, bạn sẽ trở nên rõ ràng nhạy cảm ít hơn so với trước khi chúng tôi bắt đầu.
Nhưng một lần nữa, khi tôi lấy nó đi, hãy cho cơ thể bạn một vài giờ và nó trở lại bình thường. Trong mỗi trường hợp đó, có một sự khởi phát nhanh chóng và cũng có một giải pháp nhanh chóng nếu chúng tôi có thể loại bỏ nó. Nếu chúng tôi có thể loại bỏ nó, nhưng nếu chúng tôi không thể loại bỏ nó, liệu nó có trở nên mạn tính không? Vâng, vì vậy, đặc biệt là tất cả những điều này có thể góp phần tạo ra một sự kháng insulin kéo dài hơn, nhưng đặc biệt là insulin.
Nơi mà tôi tập trung vào điều đó nhất vì không chỉ vì tính liên quan của nó đến việc kháng insulin chậm, mà còn bởi vì nó hiện diện đến mức nào, nơi 70% tổng calo toàn cầu là carbohydrate. Và bây giờ, với những ý định tốt nhất, các chuyên gia của chúng tôi đang cho chúng tôi biết rằng chúng tôi nên ăn sáu lần một ngày. Vì vậy, chúng tôi ăn, chúng tôi thức dậy vào buổi sáng, insulin cuối cùng đã giảm xuống trong khi chúng tôi đã nhịn ăn qua đêm. Insulin có cơ hội nghỉ ngơi một chút, chúng tôi đang nhịn ăn.
Sau đó, chúng tôi phá vỡ sự nhịn ăn đó bằng cách ăn sáng. Và tại Vương quốc Anh, như ở Hoa Kỳ, nhìn chung, đây sẽ là một bữa sáng rất nhiều tinh bột, ngọt ngào. Đó là bánh mì nướng với một ít mứt hoặc là ngũ cốc hoặc là bánh mì bagel. Điều đó sẽ gần như tinh khiết glucose. Và vì vậy chúng tôi làm gì? Chúng tôi thức dậy, chúng tôi ăn sáng, chúng tôi làm tăng mức đường huyết và insulin phải tăng lên. Insulin sẽ mất thời gian lâu hơn để giảm xuống so với mức đường huyết. Nó sẽ chờ trong máu để đảm bảo rằng tất cả đường huyết đã trở lại bình thường.
Vì vậy, tùy thuộc vào lượng carbohydrate mà chúng tôi ăn cho bữa sáng, insulin của chúng tôi có thể mất ba hoặc thậm chí bốn giờ để quay lại bình thường. Rất lâu trước khi nó có cơ hội trở lại bình thường, chúng tôi đã có một bữa ăn nhẹ giữa buổi sáng. Tất nhiên, chúng tôi cần đi lấy một ly cà phê ngọt và một cái bagel nữa hoặc gì đó. Và vì vậy, chỉ sau một vài giờ, chúng tôi lại làm điều đó. Và lần nữa, trước khi insulin có cơ hội trở lại bình thường, chúng tôi có một bữa trưa nặng tinh bột, rồi một bữa ăn nhẹ buổi chiều, và sau đó là một bữa tối nặng carbohydrate. Và sau đó, tất nhiên, chúng tôi phải có một bữa ăn nhẹ buổi tối trước khi đi ngủ.
Vì vậy, mỗi cá nhân trung bình đang trải qua mọi khoảnh khắc tỉnh táo trong trạng thái insulin cao. Và do đó, tín hiệu không bao giờ thực sự biến mất vì họ không bao giờ cho bản thân mình một khoảng thời gian nghỉ ngơi. Nhưng một trong những hệ quả của điều đó mà tôi đã đề cập, đó là nó gây ra độ nhạy insulin kém trực tiếp. Nhưng khi insulin cao, nó bắt đầu có một tín hiệu lên tế bào mỡ. Và điều đó thì dẫn đến độ nhạy insulin chậm, nơi có điều gì đó xảy ra trong mô mỡ bắt đầu đặt nền tảng cho độ nhạy insulin kém trong toàn bộ cơ thể. Nó mất thời gian lâu hơn để thiết lập, nhưng cũng mất thời gian lâu hơn để biến mất. Đó là lý do tại sao tôi gọi điều này là độ nhạy insulin chậm.
Bây giờ, trong trường hợp insulin, hầu hết mọi người – vì vậy, yếu tố chính với – tôi sẽ giải thích theo cách này trước. Vì vậy, đặc điểm liên quan nhất với mô mỡ góp phần vào độ nhạy insulin kém là kích thước của từng tế bào mỡ. Khi chúng ta thường nghĩ về mỡ, chúng ta có thể nói, OK, Steve có – tôi sẽ làm điều này bằng kilô cho khán giả Vương quốc Anh. Steve có 10 kilô mỡ trên toàn bộ cơ thể bạn. Đó có lẽ là quá nhiều đối với bạn. Nhưng Ben có 20 kilô. Và tuy nhiên, có thể rằng tôi có sức khỏe chuyển hóa tốt hơn bạn. Và đó là vì không phải khối lượng mỡ là điều quan trọng nhất.
Kích thước của tế bào mỡ là điều quan trọng. Đây là lý do tại sao phụ nữ, mặc dù thường có lượng mỡ cơ thể lớn hơn nam giới, lại khỏe mạnh hơn liên quan đến khả năng kháng insulin trong mọi vấn đề chuyển hóa. Điều này xảy ra bởi vì phụ nữ, do hormone giới tính đặc biệt của họ, có nhiều tế bào mỡ hơn, nhưng chúng lại nhỏ hơn. Vì vậy, họ có nhiều mỡ, nhưng tế bào mỡ lại nhỏ. Và tế bào mỡ nhỏ là tế bào mỡ khỏe mạnh, nhạy cảm với insulin và chống viêm. Nhưng khi kích thước của tế bào mỡ lớn lên, nó sẽ khởi động một chuỗi sự kiện hoặc một loạt các sự kiện gây ra khả năng kháng insulin. Amira, theo như suy nghĩ, chúng ta có số lượng tế bào mỡ gần như không thay đổi suốt đời. Đó là một giả định rất an toàn cho hầu hết mọi người. Đúng vậy. Đối với hầu hết mọi người, tế bào mỡ đôi khi sẽ được nghe rằng tế bào mỡ là bất tử. Điều đó không đúng. Nhưng chúng có tuổi thọ khá dài. Tế bào mỡ sẽ sống khoảng 10 năm. Vì vậy, thông thường, nếu bạn nhìn vào một đứa trẻ sơ sinh, trong suốt thời gian thơ ấu, từ thời thơ ấu đến tuổi dậy thì, số lượng tế bào mỡ đang tăng lên, từng chút một. Khi họ hoàn thành tuổi dậy thì, từ giữa đến cuối tuổi teen đối với một cô gái trẻ, và cuối tuổi teen hoặc thậm chí đầu hai mươi đối với một chàng trai trẻ, thông thường vào thời điểm đó, số lượng tế bào mỡ họ có sẽ rất ổn định. Đây là điều mà mọi người thường không hiểu. Và thực tế, tôi đã phát hiện ra điều này khi thực hiện podcast này và nói chuyện với rất nhiều chuyên gia về điều này, rằng chúng ta gần như, đặc biệt là khi đã trưởng thành, có cùng một lượng tế bào mỡ, thực sự không phụ thuộc vào việc chúng ta ăn gì. Đúng vậy. Và thật sự chỉ là sự co lại hoặc mở rộng của những tế bào mỡ mà chúng ta đã có. Đúng rồi. Đó là đúng. Bây giờ, có những sự khác biệt. Điều này, nhân tiện, làm cho việc hút mỡ trở thành một ý tưởng khá tệ. Thực tế, nó làm mọi thứ trở nên tồi tệ hơn. Xin hãy chắc chắn rằng chúng ta sẽ trở lại với điều này. Được rồi, được rồi. Bởi vì điều đó thực sự dẫn đến việc cá nhân đó, sự phù phiếm của họ cuối cùng sẽ hủy hoại kết quả chuyển hóa trong tương lai của họ. Nhưng có sự khác biệt giữa các dân tộc. Điều này có thể hơi đơn giản hóa, nhưng không nhiều. Ở một đầu, bạn sẽ thấy người da trắng, kiểu người da trắng Bắc Âu. Ở đầu kia, bạn sẽ thấy người Đông Á, như người Trung Quốc, Nhật Bản, Hàn Quốc, người Đông Á. Và nếu bạn nhìn vào cùng một phổ đó của những người tạo ra tế bào mỡ suốt cuộc đời, một người Đông Á sẽ tạo ra tế bào mỡ và sau đó ngừng lại ngay tại đây. Vì vậy, tương đối mà nói, họ có rất ít tế bào mỡ so với tất cả các dân tộc khác. Họ có rất ít tế bào mỡ. Người da trắng ở đầu phổ còn lại, họ đã tạo ra nhiều hơn rất nhiều. Và vì vậy, hãy tưởng tượng, Ben người Mỹ so với Ben người Trung Quốc, đơn giản hóa nhiều. Nhưng đây là vấn đề. Rất nhiều khối lượng mỡ không phải là số lượng tế bào mỡ, mặc dù Ben người Mỹ có nhiều hơn. Điều quan trọng là kích thước của tế bào mỡ. Vì vậy, tôi có thể có cùng tỷ lệ mỡ cơ thể như Ben người Trung Quốc. Nhưng điều đó chỉ đơn giản là vì tế bào mỡ của tôi nhỏ hơn một chút. Nhưng đây là vấn đề. Nếu bạn có, giả sử, Ben người Mỹ và Ben người Trung Quốc đều tăng 10 kg mỡ nguyên chất trong 10 năm tới. Điều này rất dễ dàng. Hầu hết mọi người thường xuyên làm điều đó. Ben người da trắng chỉ không trông đẹp trong chiếc quần bơi của anh ấy, người da trắng nhợt nhạt. Anh ấy sẽ không trông thực sự tốt trong chiếc quần bơi đó. Nhưng tôi chỉ phình ra một chút so với trước đó. Nhưng ngoài ra, tôi vẫn khỏe mạnh. Huyết áp của tôi bình thường. Đường huyết của tôi bình thường. Mọi thứ đều bình thường. Đặt cùng 10 kg mỡ đó lên Ben người Trung Quốc, huyết áp cao, tiểu đường loại 2, bệnh gan nhiễm mỡ, vô sinh. Và điều đó xảy ra là vì Ben người Trung Quốc có ít tế bào mỡ hơn ngay từ đầu. Và vì vậy, những tế bào mỡ đó, khi cơ thể được chỉ dẫn để lưu trữ mỡ, những tế bào mỡ đó sẽ to lên rất nhanh chóng. Và tế bào mỡ lớn sẽ thúc đẩy khả năng kháng insulin một cách rất dễ dàng. Và vì vậy, điều đó hợp lý dẫn đến câu hỏi là, điều gì khiến tế bào mỡ phát triển? Và có hai biến số thiết yếu mà chúng ta chỉ nhìn vào lượng calo. Tuy nhiên, nếu bạn đưa một người tiểu đường loại 1 và nói, tôi muốn bạn ăn 10.000 calo, nhưng đừng tiêm insulin của bạn. Họ không thể tăng cân. Thực sự là không thể đối với người bị tiểu đường loại 1 béo lên nếu họ không tiêm insulin của mình. Thực tế, điều này được biết đến đến mức nếu bạn lấy, hãy tưởng tượng một cô gái trẻ có thể có áp lực hơn để gầy hơn so với chàng trai của cô ấy, mặc dù điều này cũng đang xảy ra nhiều hơn ở nam giới. Hãy tưởng tượng một cô gái trẻ được chẩn đoán bị tiểu đường loại 1 ở độ tuổi 13 hoặc 14. Thời gian rất dễ bị ảnh hưởng. Cô ấy rất lo lắng về cách mình trông như thế nào và cô ấy gầy như thế nào. Cô ấy phát hiện rằng, khoan đã, tôi có thể ăn bất cứ thứ gì tôi muốn và tất cả những gì tôi phải làm là không tiêm insulin và tôi sẽ gầy như tôi muốn. Và điều đó hiệu quả. Nó hiệu quả đến mức thực sự có một rối loạn ăn uống chính thức được gọi là diabolemia. Vì vậy, việc tồn tại điều này là bằng chứng rõ ràng rằng sự phát triển và co lại của tế bào mỡ phức tạp hơn chỉ là calo cao hay thấp. Bởi vì như tôi đã nói trước đây, khi tôi nói về hormone, hormone là cách mà các mô của cơ thể biết điều gì cần làm với năng lượng. Vì vậy, một tế bào mỡ sẽ có năng lượng xung quanh nó. Và nếu nó không có insulin để chỉ dẫn, nó sẽ không làm gì cả. Hoặc có thể để làm điều này cụ thể hơn, ở nhà trong phòng thí nghiệm của tôi, sinh viên của tôi đang nuôi tế bào mỡ trong đĩa petri. Những tế bào mỡ này đang bơi trong một biển calo, rất nhiều glucose, rất nhiều chất béo, và họ vẫn giữ kích thước rất nhỏ cho đến khi chúng tôi thêm insulin. Ngay khi chúng tôi thêm insulin vào đĩa petri đó, nếu chúng tôi kiểm tra những tế bào đó sau bốn giờ, chúng ngay lập tức béo hơn. Nếu chúng tôi kiểm tra chúng sau bốn giờ nữa, chúng lại béo thêm. Bây giờ chúng biết phải làm gì với năng lượng mà chúng có. Vì vậy, với khả năng kháng insulin chậm, nó phát triển khi tế bào mỡ trở nên thực sự, thực sự lớn. Nó giống như, bởi vì chúng phải nói với insulin rằng, insulin, bạn hãy tiếp tục, bạn đang bảo tôi tiếp tục phát triển. Tôi không thể tiếp tục phát triển. Tôi lớn đến mức tôi sẽ nổ tung.
Tôi có ý nghĩa là, thực sự, tế bào mỡ có thể phình to đến mức làm hỏng màng của nó. Nó giống như một quả bóng nước mà một cậu bé nghịch ngợm đã làm đầy quá mức và nó sắp nổ. Tế bào mỡ không muốn nổ. Vì vậy, nó nói với insulin, “Insulin, bạn đang cố biến tôi lớn lên. Bạn đang bảo tôi phát triển. Tôi không thể nghe nữa. Tôi đang trở nên kháng insulin để ngừng phát triển.” Thế nên insulin làm cho bạn béo. Ôi, rất nhiều. Bây giờ, nếu bạn, một chút trước tôi đã nói rằng tế bào mỡ lớn có hai yếu tố. Bạn phải có cả hai. Bạn phải có một tín hiệu để bảo tế bào mỡ lớn lên, đó là insulin. Không có tín hiệu nào khác có thể làm điều đó. Bạn có thể, ở một người, đơn giản chỉ cần loại bỏ insulin, như ở bệnh tiểu đường loại 1. Không quan trọng bất kỳ hormone nào khác trong cơ thể. Không quan trọng. Họ không thể béo lên. Họ có thể, một lần nữa, họ có thể ăn hàng ngàn calo, họ có thể ăn 10.000 calo bánh sô cô la. Họ không thể béo lên. Không chỉ họ không thể béo lên, mà họ cũng không thể giữ lại chất béo của mình. Bởi vì nếu không có insulin để bảo tế bào mỡ giữ lại hoặc lớn lên, nó phải co lại. Nó đang phân tách chất béo của mình. Vì vậy, cơ thể sẽ chuyển sang trạng thái đốt mỡ mạnh mẽ đến mức việc giữ lại chất béo trở nên không thể. Vì vậy, tín hiệu insulin là cần thiết để bảo tế bào mỡ phải làm gì. Nhưng tế bào mỡ sẽ nói, “Được rồi, insulin, bạn cao, bạn đang bảo tôi lớn lên, nhưng tôi sẽ lớn lên bằng gì?” Đó là lúc calo vào cuộc. Bây giờ tế bào mỡ sẽ nói, “Này, chất béo và glucose trong máu, insulin đã bảo tôi lớn lên. Vì vậy, tôi cần kéo bạn vào để giúp tôi phát triển. Bạn sẽ cung cấp cho tôi khối lượng.” Và nếu bạn có một trong hai mà không có cái kia, đó là cái chết. Vì vậy, nếu tôi ăn 2.000 calo và tôi có độ nhạy insulin khác với bạn. Vì vậy, cả hai chúng tôi đều ăn 2.000 calo và tôi có kháng insulin. Điều đó có nghĩa là tôi sẽ? Bạn sẽ lưu trữ nhiều hơn dưới dạng chất béo. Ôi, được rồi. Vâng. Vì vậy, cơ thể của bạn, bây giờ sẽ phụ thuộc một phần vào, có những người, nếu tất cả tế bào mỡ của bạn đã đạt đến giới hạn tối đa của chúng, thì bạn đã xong. Bạn sẽ không tăng thêm chất béo, bạn chỉ sẽ trở nên càng ngày càng kháng insulin hơn. Được rồi, được rồi. Vì vậy, bạn bắt đầu tự giới hạn mình. Nhưng có những nghiên cứu trên con người cho thấy rằng nếu bạn cho con người những bữa ăn lành mạnh có cùng lượng calo, tức là cùng một số calo, nhưng với cùng một lượng protein, nhưng khác nhau trong lượng carb và lượng chất béo. Vì vậy, giả sử hai bữa ăn, cùng một số calo, 2.000 calo hoặc, ồ đó, một bữa ăn, đó là quá cao, 1.000 calo trong một bữa ăn. Một phiên bản của điều này là cách ăn uống thông thường, là ít chất béo hơn, nhiều carb hơn. Bữa ăn khác, cùng một số calo, nhưng ít carb hơn, nhiều chất béo hơn. Phiên bản ít carb hơn, nhiều chất béo hơn này sẽ có phản ứng insulin thấp hơn và họ sẽ lưu trữ ít chất béo hơn từ bữa ăn đó. Và có ai đó sẽ nói, “Vậy calo đi đâu?” Bạn không thể, đó là luật nhiệt động lực, bạn không thể tiêu hủy năng lượng. Tỷ lệ trao đổi chất sẽ tăng lên. Vì vậy, khi insulin thấp, nếu bạn có ai đó ăn cùng một số lượng calo trong suốt một ngày, nhưng calo từ carb thấp hơn, tỷ lệ trao đổi chất của họ sẽ cao hơn gần 300 calo trong ngày đó. Và tỷ lệ trao đổi chất là tổng lượng năng lượng mà nó chỉ tiêu tốn bạn và tôi để chỉ sống. Được rồi, vì vậy– Chúng ta chỉ đang trải qua một ngày, nhưng đó là một lượng đáng kể. Như nếu bạn và tôi đi tập thể dục và nói, “Hãy đi đốt 300 calo,” chúng ta phải ở trên máy đi bộ cầu thang trong một giờ hoặc gì đó. Vì vậy, đó là 300 calo, nhưng cùng lúc đó, nếu insulin của bạn thấp, bạn đang đốt quá nhiều chất béo đến mức bạn bắt đầu sản xuất ketone. Và tôi không có ý định đi vào chủ đề đó ngay bây giờ. Nhưng đủ để nói rằng, mỗi phân tử ketone có một tải calo tương tự như glucose. Và cơ thể, khi bắt đầu sản xuất nhiều ketone, bắt đầu loại bỏ ketone. Vì vậy, mỗi khi có ai đó thở ra ketone, họ thực sự đang thở ra calo. Hoặc họ đang đi tiểu và họ đang tiểu ra ketone nếu họ có lượng ketone cao hơn trong máu. Họ đang tiểu ra calo vì ketone có năng lượng. Và vì vậy đây là cách mà nếu insulin thấp, nó trở nên không thể cho cơ thể giữ lại năng lượng. Nó rất quyết tâm tiêu tốn năng lượng đến mức nó sẽ cả tăng tỷ lệ trao đổi chất và làm cho năng lượng, calo, bị lãng phí trong hơi thở và trong nước tiểu và dưới dạng ketone vì ketone có calo, ketone là năng lượng. Bây giờ chúng ta chỉ đang đổ chúng ra ngoài vũ trụ. Trước khi chúng ta nói về cách để giữ mức insulin của tôi thấp để tôi có thể hưởng lợi từ tất cả những lợi ích sức khỏe mà chúng ta đã nói đến, có lẽ cũng đáng để dành một chút thời gian cố gắng hiểu cơ sở tiến hóa của kháng insulin. Có một số lý thuyết rất thú vị cố gắng giải thích tại sao chúng ta trở nên khác biệt đến mức kỳ diệu so với, giả sử, những động vật họ hàng gần nhất của chúng ta, những linh trưởng khác như tinh tinh hay khỉ. Sự khác biệt nào đã khiến chúng ta trở nên khác biệt đến vậy? Một trong những lý thuyết hàng đầu là lý thuyết gọi là giả thuyết mô tốn kém. Và điều đó thực sự có liên quan đến ketone. Trong giả thuyết mô tốn kém, theo như lý thuyết, tổ tiên của chúng ta đã sai lệch trong dòng họ động vật này bởi vì chúng ta bắt đầu ăn nhiều thịt hơn. Chúng ta bắt đầu ăn thực phẩm bổ dưỡng hơn, giàu chất dinh dưỡng hơn, chứa đầy calo tốt và tất cả các chất béo và protein mà chúng ta cần, điều đó cho phép hai sự thay đổi rất khác biệt diễn ra trong chúng ta so với các loài linh trưởng khác. Một, ruột của chúng ta trở nên ngắn hơn đáng kể. Vì vậy, nếu bạn so sánh ống tiêu hóa của con người với bất kỳ loài linh trưởng nào khác, nếu chúng ta là một loài linh trưởng, thì nếu bạn nhìn vào ruột, chúng cực kỳ khác biệt, đặc biệt là ruột già hoặc đại tràng.
Bởi vì tổ tiên của chúng ta, theo lý thuyết, đã bắt đầu ăn thịt, chúng ta không còn cần đến ruột già nhiều như trước nữa vì ruột già là nơi thực phẩm lên men. Và nếu bạn ăn nhiều thực vật, giống như các loài động vật linh trưởng khác, bạn sẽ cần một ruột già lớn hơn rất nhiều. Vì vậy, chúng ta bắt đầu ăn những thực phẩm có mật độ dinh dưỡng cao đến nỗi ruột già của chúng ta thu nhỏ đáng kể. Chúng ta không cần phải lãng phí năng lượng cho một ruột già lớn và bận rộn. Đồng thời, khi chúng ta ăn những thực phẩm giàu dinh dưỡng và chứa nhiều chất béo tốt, điều đó đã cho chúng ta nhiều thời gian hơn để tò mò và khám phá. Cùng lúc đó, ruột của chúng ta cũng thu nhỏ vì chúng ta không cần chúng quá lớn. Não của chúng ta đang phát triển và đó là bởi vì nó có nhiều chất dinh dưỡng, bao gồm cả xeton. Xeton là một nguồn năng lượng phi thường cho não. Thực tế là một trong những lý do mà một đứa trẻ sinh non có khả năng gặp rối loạn học tập sau này là vì trẻ sinh non không có đủ thời gian để tích tụ mỡ. Và trẻ mỡ thì khỏe mạnh hơn và trẻ mỡ sẽ đi vào trạng thái xeton. Giả sử bạn và tôi nhịn ăn liên tục trong hai ngày. Nếu bạn lấy một đứa trẻ sáu tháng tuổi, đứa trẻ đó sẽ ở trong trạng thái xeton sâu hơn chỉ sau hai giờ hơn là bạn và tôi sau hai ngày vì đứa trẻ đang đốt cháy rất nhiều mỡ xinh đẹp và mũm mĩm của nó. Càng đốt cháy nhiều mỡ, cơ thể càng sản xuất nhiều xeton và mô cơ thể có vẻ như được hưởng lợi nhiều nhất từ xeton chính là não. Não, ngay khi xeton vào dòng máu, lập tức bắt đầu hấp thụ xeton như một nguồn năng lượng. Rất thường, tôi có những sinh viên từng có một giáo sư, có thể với ý tốt nhất, nhưng vẫn thiếu hiểu biết, nói với sinh viên rằng nguồn năng lượng chính cho não là glucose, rằng não thích glucose hơn. Và tôi chỉ cho họ một hoặc hai tài liệu để chứng minh ngay lập tức điều đó là sai. Và điều này được phản ánh trong ý tưởng này, nếu sử dụng một số đơn vị tiêu chuẩn Anh tiện lợi, nếu nồng độ glucose trong máu là năm millimolar, đó là một cách đo lường một lượng nào đó. Glucose trong máu có thể là năm millimolar hoặc 80 milligrams mỗi deciliter đối với đối tượng ở Mỹ. Đó sẽ là mức glucose bình thường. Và nếu bạn và tôi nhịn ăn khoảng 24 giờ, chúng ta có thể lên đến khoảng một millimolar xeton. Và ngay cả trong trường hợp đó, não đã chuyển sang lấy phần lớn năng lượng từ xeton. Vì vậy, đừng nói với tôi rằng trong sự tương tác này, não sẽ thích cái này hơn vì cái này cao hơn năm lần cái kia. Và ngay cả trong tình huống đó, não đã nhận được hơn một nửa năng lượng từ xeton. Tất cả những điều này đều là cách tôi dài dòng để nói rằng, khi nhìn vào các nguyên tắc của sự tiến hóa, một trong những lý thuyết hàng đầu là ý tưởng rằng chúng ta bắt đầu ăn một chế độ ăn giàu thịt, mà một lần nữa, là rất bổ dưỡng, điều này đã cho phép não chúng ta phát triển. Có thể một điểm cuối cùng về điều này, mặc dù có một chút châm biếm, nhưng mọi người có thể thấy điều này khá thú vị hoặc thất vọng hoặc bực bội. Tiêu đề của một cuốn sách mới xuất bản, đó là người ăn chay có bộ não nhỏ hơn. Điều này được thấy ở con người rằng càng ít ăn thịt thì não càng nhỏ lại. Bộ não phụ thuộc rất nhiều vào mật độ dinh dưỡng đến từ thực phẩm nguồn động vật nên nó sẽ bị ảnh hưởng khi không nhận được chúng. Thú vị, tôi có thể nói. Đó là một điều gây tranh cãi khi nói. Đúng vậy, và bạn có thể cắt bỏ. Nhưng thực sự là như vậy. Đây là một điều có thực. Và tại sao mà trầm cảm lại tăng cao như vậy khi mọi người ngừng ăn thực phẩm nguồn gốc động vật? Đó là bởi vì bạn đang tước đoạt những gì não cần. Bạn đang tước đoạt điều gì khỏi não trong trường hợp đó? Vâng. Vâng. Vì vậy, ít nhất, trong số những điều khác, ít nhất cũng sẽ là các axit béo omega-3 thiết yếu. Có ba loại omega-3, và chúng ta chỉ có thể lấy một loại từ thực vật, nhưng đó là loại mà con người không sử dụng. Chúng ta cần hai loại còn lại, và chúng chỉ có từ thực phẩm nguồn động vật. Và bạn có thể bổ sung. Chắc chắn rồi. Đúng. Và các loại trái cây. Vâng, bạn có thể. Vì vậy, giải pháp ở chỗ người ăn chay phải được giáo dục đủ để biết họ thiếu hụt điều gì, và sau đó đủ khả năng chi trả cho các chất bổ sung để bù đắp cho điều đó. Vậy đó có phải là giả thuyết tiến hóa duy nhất về lý do tại sao chúng ta phát triển kháng insulin không? Ôi, đúng. Thực tế thì thú vị khi bạn đặt lại câu hỏi này vì tôi nhận ra tôi không trả lời theo cách đó. Vậy kháng insulin, tại sao nó lại tồn tại? Có lẽ đó là một cách để cơ thể biết khi nào cần giữ năng lượng tốt hơn. Bây giờ, tôi nói điều đó và ai đó sẽ nghĩ, nhưng tại sao tôi lại muốn giữ năng lượng theo cách gây ra huyết áp cao và bệnh Alzheimer và tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch? Không phải tất cả các phiên bản của kháng insulin đều tiêu cực. Vậy nên tất cả kháng insulin mà bạn và tôi đã thảo luận là kháng insulin bệnh lý hoặc kháng insulin có hại. Kháng insulin không phục vụ mục đích tốt nào, và nó khiến chúng ta bị ốm. Tuy nhiên, cũng có kháng insulin trong sự phát triển của con người, đó là kháng insulin sinh lý hoặc có lợi. Nó là điều nên xảy ra, và đó là hai P của kháng insulin sinh lý, dậy thì và mang thai. Vì trong cả hai trường hợp mà chúng ta đã đề cập trước đó, khi cơ thể kháng insulin, insulin sẽ cao. Điều đó không phải lúc nào cũng xấu, vì insulin muốn mọi thứ phát triển. Nó giống như một loại phân bón trong cơ thể. Bây giờ, đôi khi điều này bị lệch lạc và dẫn đến những vấn đề như tăng nguy cơ mắc bệnh ung thư, chẳng hạn. Nhưng trong những trường hợp khác, nếu bạn có một đứa trẻ nhỏ cần phát triển mạnh mẽ trong thời kỳ dậy thì, thì điều đó thực sự có lợi. Insulin đang chỉ thị cho cơ thể lưu trữ nhiều năng lượng hơn, để xây dựng mô, bao gồm cơ và xương, nhưng cũng bao gồm cả mỡ. Vì vậy, trong thời kỳ mang thai, insulin đóng vai trò trong việc phát triển nhau thai, vú.
Vâng, trong cơ thể phụ nữ, sau khi hoàn thành giai đoạn dậy thì, lần phát triển duy nhất còn lại sẽ là trong thời kỳ mang thai. Và vì vậy, đó là hai trường hợp mà cơ thể trở nên kháng insulin để tận dụng tình huống gia tăng trong khả năng phát triển của nó. Bởi vì cơ thể của phụ nữ cần nhiều chất béo hơn. Ôi trời, đúng vậy. Vì vậy, cơ thể của cô ấy không chỉ cần phát triển khối mô, mà như tử cung cũng phải to ra rất nhiều. Cô ấy cần phát triển một nhau thai. Cô ấy cũng cần trở nên kháng insulin một chút để cung cấp thêm glucose cho em bé của mình, bởi vì sau tất cả, giờ đây cô ấy đang sống cho hai người. Và khi cơ thể của cô ấy trở nên kháng insulin, điều đó thực sự thúc đẩy sự phát triển của em bé nhanh hơn một chút. Nhưng như bạn đã chỉ ra, nó giúp cô ấy tích trữ nhiều chất béo hơn và progesterone là một hormone khác thậm chí còn thúc đẩy quá trình đó. Nhưng về cơ bản, đó là cách mà cơ thể cô ấy nói rằng, này, tôi đang cam kết phát triển một con người khác và điều đó sẽ rất tốn năng lượng về mặt trao đổi chất. Và vì vậy, tôi sẽ có càng nhiều chất béo dư thừa hoặc năng lượng dư thừa nhất có thể để đảm bảo rằng nếu có bất kỳ sự khan hiếm thực phẩm nào xảy ra trong quá trình mang thai, tôi sẽ có đủ năng lượng để vượt qua tất cả. Và sau đó có thể tôi còn đủ để tiếp tục nuôi em bé bằng sữa mẹ sau khi bé chào đời.
Tiểu đường thai kỳ là gì? Đây là một câu hỏi tuyệt vời. Tiểu đường thai kỳ thực chất là loại tiểu đường type 2 trong thai kỳ. Vì vậy, đây là một câu hỏi được đặt ra đúng thời điểm, vì nếu bạn nhìn vào người phụ nữ trung bình rất khỏe mạnh, nhạy cảm với insulin vào đầu thai kỳ, thì glucose là bình thường và insulin cũng bình thường. Trong suốt quá trình mang thai, cô ấy vẫn là một người phụ nữ mang thai khỏe mạnh bình thường, có nghĩa là cô ấy có sự kháng insulin sinh lý. Tuy nhiên, cô ấy không được chẩn đoán tiểu đường thai kỳ, điều đó có nghĩa là glucose của cô ấy bình thường. Nhưng để giữ cho glucose bình thường, vì cô ấy kháng insulin, nhưng với mục đích giúp cơ thể cô ấy phát triển, nồng độ insulin của cô ấy cao và glucose vẫn ở mức bình thường. Và sau đó ở một số phụ nữ, đặc biệt nếu cô ấy có tiền sử gia đình về tiểu đường type 2, sự kháng insulin diễn ra quá mức. Giờ đây, cô ấy có nồng độ insulin cao như tất cả các phụ nữ mang thai khác, nhưng cô ấy không thể giữ cho nồng độ glucose của mình ổn định. Vì vậy, nếu tôi ăn rất nhiều đường trong suốt thời kỳ mang thai, điều đó sẽ làm tình hình trở nên tồi tệ hơn. Chắc chắn rồi. Vì vậy, cô ấy sẽ từ sự kháng insulin bình thường của thai kỳ tiến vào sự kháng insulin của tiểu đường. Vì vậy, thực sự giống như tiểu đường type 2, nhưng ở mức độ nhỏ hơn, một phiên bản mini mà thực sự đã được khởi xướng hoặc khởi phát chỉ vì mang thai, kết hợp với một chút di truyền dễ mắc phải, cộng thêm việc cô ấy ăn uống theo cách tồi tệ nhất. Liệu điều đó có ảnh hưởng đến em bé trong tương lai không? Chắc chắn rồi, nó có ảnh hưởng. Vậy hãy nghĩ xem, gần như em bé thực sự phát triển trong một môi trường siêu glucose, siêu insulin. Vì vậy, em bé sẽ được lập trình để muốn tiếp tục tồn tại trong trạng thái insulin cao và glucose cao sau khi bé chào đời. Và vì vậy, các thế hệ con cái của các bà mẹ bị tiểu đường thai kỳ có khả năng cao hơn nhiều trong việc tăng cân và trở nên béo hơn hoặc mập hơn so với những đứa trẻ khác và sẽ phát triển tiểu đường type 2 sau này. Một câu trả lời chắc chắn. Tôi đã đọc trong cuốn sách của bạn rằng những trẻ sơ sinh này có 40% khả năng cao hơn để mắc béo phì và có các biến chứng chuyển hóa trong giai đoạn thanh thiếu niên và sau này. Đúng vậy, đó là một điều đáng kể. Và tôi nói điều đó với tất cả sự đồng cảm mà tôi có thể dành cho người mẹ có thể đang vật lộn với điều này, nhưng đó chắc chắn là động lực để mẹ phải chú ý đến việc mình đang ăn uống.
Một trong những điều mà tôi thấy hôm nọ trên mạng xã hội, mà tôi muốn hỏi bạn, là điều này. Tôi có một bức tranh về nó ở đây. Đó là một người trực tuyến đã đăng bức ảnh này và họ đã nói, vâng, biểu đồ này và họ đã nói, chúng ta cần phải tìm hiểu điều gì đang xảy ra ở đây. Đây là biểu đồ. Tôi sẽ đưa lên màn hình cho bất kỳ ai đang xem, nhưng cũng sẽ được liên kết trong phần bình luận bên dưới. Nó cho thấy rằng trong khoảng thời gian gần đây, hãy nói là 20 năm qua, có sự gia tăng rất đáng kể về ung thư ở phụ nữ. Nhưng khi chúng ta nhìn vào ung thư ở nam giới, thì nó tương đối phẳng. Và đây là tỷ lệ mắc ung thư theo độ tuổi và giới tính lên đến 49 tuổi. Tôi tự hỏi liệu bạn có suy nghĩ gì về lý do tại sao điều này lại xảy ra không? Vâng, có một vài suy nghĩ xuất hiện trong đầu tôi. Bất cứ khi nào tôi thấy những loại báo cáo này, tôi luôn đảm bảo xem trước hết là họ đang đo lường điều gì? Vì vậy, để thiết lập bối cảnh, đây là số lượng phụ nữ được chẩn đoán mắc ung thư, không phải tử vong vì ung thư, nhưng đang gia tăng. Một giải thích đơn giản, mặc dù có thể là thất vọng nhất, có thể là có nhiều phụ nữ đang tiến hành xét nghiệm sớm hơn. Và vì vậy chúng ta đang thấy một dạng sản phẩm của việc có nhiều phụ nữ đi kiểm tra sớm hơn và họ phát hiện ra một vấn đề mà họ sẽ không phát hiện ra sau 10 hoặc 20 năm nữa, điều này là một điều tốt. Bạn muốn phát hiện ung thư càng sớm càng tốt. Vì vậy, đó là câu trả lời nhàm chán rằng nó có thể phản ánh việc nhiều phụ nữ đi khám siêu âm hoặc MRI hoặc chụp nhũ ảnh hơn, trong khi nam giới thì không bao giờ được kiểm tra bất cứ điều gì, lý do tại sao chúng ta có thể chết nhiều hơn vì mọi thứ. Nhưng để đưa ra một câu trả lời thú vị hơn, điều này rất, rất có thể hoàn toàn do ung thư vú. Ung thư vú là loại ung thư chính của phụ nữ. Và vì vậy, nếu tôi phải đoán, tôi cá là gần như toàn bộ sự gia tăng này trong tỷ lệ mắc ung thư là do ung thư vú. Tại sao điều đó có thể đang gia tăng? Tôi sẽ đề xuất rằng có thể có một vài tình huống. Một là, mặc dù mọi người có thể không đánh giá cao điều này, nhưng một trong những cách tốt nhất để phụ nữ giảm nguy cơ mắc ung thư vú thực sự là sinh con. Rất nổi tiếng và được tài liệu hóa rằng nếu một phụ nữ sinh con và cho con bú, nguy cơ mắc ung thư vú của cô ấy sẽ giảm. Thực tế là, điều đó thực sự có ý nghĩa. Tôi thực sự không biết lý do cho điều đó.
Có thể là do sự thay đổi của estrogen trong giai đoạn cho con bú. Tôi đã thực hiện một tìm kiếm nhanh và đã đưa một bức tranh của đồ thị đó vào AI và hỏi nó cùng một câu hỏi. Và nó đã nói gần như những gì bạn đã nói, rằng có sự gia tăng tỷ lệ ung thư vú theo thông tin của Cancer Research UK. Một điều khác mà nó đã nêu ra là xu hướng béo phì. À đúng, tôi đã hứa sẽ nói về điều đó. Tôi sẽ không bỏ qua điều đó. Xin lỗi vì đã làm gián đoạn. Không, không, không sao. Còn một điều khác nữa là việc sinh con muộn. Đó là những gì tôi đang nói. Điều mà bạn cũng đã đề cập. Vâng, vì tỷ lệ sinh con đang giảm, điều đó làm tăng nguy cơ ung thư vú. Giờ đây, tôi là một nhà sinh học tế bào, đúng không? Tôi thích hiểu biết về cơ chế trực tiếp. Và vì tôi đã nhắc đến tỷ lệ sinh con thấp ở phụ nữ, tôi không biết cơ chế cụ thể. Vì vậy, tôi hơi không muốn mô tả nó. Những cơ chế mà tôi rất quen thuộc là về chuyển hoá, tức là nếu bạn lấy mô vú có chứa tế bào khối u và so sánh với mô vú bình thường ngay bên cạnh nó, nơi chúng đã chia sẻ nguồn gốc, thì khối u vú sẽ có gấp bảy lần số lượng thụ thể insulin so với mô vú bình thường. Vì vậy, ý tưởng rằng điều này hoàn toàn khớp với tỷ lệ béo phì gia tăng trong 20 năm qua, tôi sẽ không nói rằng đó là do béo phì một cách tuyệt đối. Nhưng tôi sẽ nói rằng đó là toàn bộ môi trường chuyển hoá, đó là sự kháng insulin, mà cũng giống như việc insulin cao thúc đẩy tế bào mỡ phát triển lớn hơn, thì insulin cao cũng thúc đẩy sự phát triển của các tế bào khối u. Bởi vì một trong những đột biến chính trong ung thư vú là sự gia tăng gấp bảy lần số lượng thụ thể insulin. Và insulin muốn ra lệnh cho mọi thứ phát triển. Vì vậy, không có gì surpresa khi gần như mọi khối u đã từng được đo lường về việc có thụ thể insulin sẽ có nhiều hơn. Nó về cơ bản đang nói với các tế bào lân cận, insulin sẽ đến và nó sẽ bảo chúng ta tất cả phải phát triển. Tôi muốn phát triển nhiều hơn bạn. Và đó là điều mà ung thư là. Ung thư là sự phát triển, sự phát triển không được kiểm soát. Insulin ra lệnh cho mọi thứ phát triển. Vì vậy, mối liên hệ giữa béo phì với tỷ lệ ung thư vú gia tăng rất có thể là hậu quả của sự gia tăng tỷ lệ kháng insulin. Như các bạn biết, Whoop là một trong những nhà tài trợ cho chương trình của tôi. Đây cũng là một công ty mà tôi đã đầu tư vào và là một trong những công ty mà các bạn hay hỏi tôi. Câu hỏi lớn nhất mà tôi được hỏi là tại sao tôi sử dụng Whoop thay vì các tùy chọn công nghệ wearable khác. Và có rất nhiều lý do, nhưng tôi nghĩ điều đó thực sự phụ thuộc vào tính năng quan trọng nhưng bị bỏ qua nhất. Đó là tính chất không xâm lấn. Khi mọi thứ trong cuộc sống có vẻ như đang cạnh tranh để giành sự chú ý của tôi, tôi quay sang Whoop vì nó không có màn hình. Và Will Armid, CEO đã tham gia podcast này, đã nói với tôi lý do không có màn hình là vì màn hình gây phân tâm. Vì vậy, khi tôi ở trong các cuộc họp hoặc tại phòng gym, Whoop của tôi không yêu cầu sự chú ý của tôi. Nó ở đó trong nền, liên tục thu thập dữ liệu và thông tin từ cơ thể tôi để sẵn sàng khi tôi cần. Nếu bạn đang nghĩ đến việc tham gia Whoop, bạn có thể truy cập vào join.whoop.com/CEO và thử Whoop trong 30 ngày mà không rủi ro và không có cam kết. Đó là join.whoop.com/CEO. Hãy cho tôi biết bạn trải qua như thế nào. Bạn biết đấy, một trong những chủ đề lớn mà bạn đã đề cập ở đầu chương trình là bệnh Alzheimer và chứng mất trí nhớ. Và tôi đã nghe một số người trên podcast này nói với tôi rằng họ nghĩ Alzheimer là tiểu đường loại 3. Trên toàn cầu, có một trường hợp mới của chứng mất trí nhớ cứ mỗi 3,2 giây. Có vẻ như, tôi không biết điều này có đúng không, nhưng liệu Alzheimer và chứng mất trí nhớ đang gia tăng không? Ôi, có. Vâng, đúng vậy. Thật ra, nó đã chuyển từ việc không nằm trong radar đến việc trở thành một trong 10 nguyên nhân gây chết người hàng đầu. Giờ đây, thật thú vị khi mà mọi người thậm chí có thể chết vì bệnh Alzheimer. Đây là một cái chết rất mờ nhạt. Nhưng vâng, bệnh Alzheimer hiện nay là một trong 10 căn bệnh hàng đầu, chắc chắn ở phương Tây. Và tôi sẽ lập luận rằng điều này là vì nó có nguồn gốc chuyển hoá. Giờ đây, một trong những điều thú vị về bệnh Alzheimer là chúng tôi đã chi hàng tỷ đô la cho nghiên cứu bệnh Alzheimer cố gắng xác định các mảng bám. Để đặt bối cảnh cho những người nghe có thể đánh giá sự thay đổi trong cách nhìn nhận này về nghiên cứu bệnh Alzheimer. Ban đầu, và thậm chí hiện nay, nhiều người vẫn nghĩ rằng bệnh Alzheimer là kết quả của các mảng bám tích tụ trong não. Những thứ protein nhỏ, dày dạn ngăn cản các tế bào thần kinh gửi tín hiệu khắp não để não có thể nghĩ và có nhận thức bình thường. Và tuy nhiên, có những người trong số chúng tôi, và tôi tự hào khi nói rằng tôi đã lâu là một trong số đó, đã nói rằng lý thuyết dựa trên mảng bám không hợp lý. Chúng tôi đã có các loại thuốc đã có sẵn cho con người sử dụng trong nhiều năm có khả năng giảm mảng bám trong não nhưng lại không cải thiện được nhận thức. Vì vậy, đó là một thách thức ngay lập tức đối với lý thuyết dựa trên mảng bám của bệnh Alzheimer. Thậm chí còn xa hơn, thậm chí lâu hơn bằng chứng đó, khi bạn nhìn vào mô người hiến tặng đã qua đời, bạn sẽ xem não của những người chết với bệnh Alzheimer đã được xác nhận tại thời điểm qua đời và so sánh với não của một người chết mà không có bất kỳ bằng chứng nào về suy giảm nhận thức hoặc bất kỳ suy nghĩ nào bị tổn hại. Và bạn sẽ thấy mảng bám tương tự trong cả hai não. Vì vậy, dù não có bị bệnh Alzheimer hay không, bạn cũng sẽ thấy mảng bám trong não. Vì vậy, toàn bộ ý tưởng rằng mảng bám quan trọng đã lâu rồi không còn gây tranh cãi. Và chỉ để có một điểm cụ thể, trước khi chuyển sang nguồn gốc chuyển hoá, khoảng hai hoặc ba năm trước, họ đã phát hiện ra rằng các bài báo đầu tiên được công bố mà gán mảng bám là nguyên nhân gây ra bệnh Alzheimer dựa vào dữ liệu giả mạo.
Các nhà khoa học đã công bố những báo cáo đầu tiên dẫn đến lý thuyết toàn bộ rằng bệnh Alzheimer do mảng bám gây ra đã bị chỉ trích là gian lận. Thực tế, tất cả đều là giả mạo. Ý tưởng rằng bệnh Alzheimer—và chúng ta đã tiêu tốn hàng tỉ đô la vào các nghiên cứu để cố gắng xác định tại sao mảng bám lại gây ra bệnh Alzheimer? Tại sao, khi chúng ta giảm mảng bám, lại không giúp ích gì cho căn bệnh? Bởi vì mảng bám không liên quan gì đến nó. Đó chỉ là điều mà một số bộ não có. Một số bộ não có nhiều những chấm nhỏ này hơn những bộ não khác, và chúng hoàn toàn không góp phần vào bệnh Alzheimer.
Giờ đây, điều mà tôi hy vọng sẽ trở thành lý thuyết chủ đạo là những người mắc bệnh Alzheimer hầu như luôn có một dấu hiệu rõ ràng về đề kháng insulin, nếu không phải là mắc tiểu đường loại 2 hoàn toàn. Tôi sẽ nói một cách cá nhân rằng tôi không thích thuật ngữ tiểu đường loại 3 vì nó khiến nghe như thể đây là một phiên bản hoàn toàn mới của bệnh tiểu đường. Nói ngắn gọn và chính xác hơn, đó chỉ đơn giản là đề kháng insulin của não. Và não là một cơ quan rất “đói”. Tôi dạy rằng nó nằm trong tam giác của các cơ quan có tỷ lệ trao đổi chất cao. Có ba cơ quan trong cơ thể có tỷ lệ trao đổi chất cao đến mức nó thực sự làm cho chúng khác biệt so với mọi thứ khác. Và não là một trong số đó. Não có tỷ lệ trao đổi chất rất cao. Vì vậy, đây là một cơ quan rất “đói” cần rất nhiều năng lượng mọi lúc.
Nhưng não thì độc đáo ở chỗ nó chỉ chủ yếu sử dụng hai nguồn nhiên liệu, và tôi đã đề cập đến chúng, đó là glucose và xeton. Nhưng glucose, trong phần não bị ảnh hưởng bởi bệnh Alzheimer, không thể vào một cách trực tiếp. Nó cần ai đó mở cửa cho nó, và đó chính là insulin, tất nhiên, giống như chúng ta đã mô tả với tế bào cơ. Để glucose đi vào cơ bắp, insulin phải đến gõ cửa, nếu bạn sẽ nói như vậy. Sau đó, cơ bắp, như một chủ nhà lịch sự và đáp ứng, sẽ mở cửa cho glucose vào. Não cũng tương tự, trong phần não đó, nó có những cánh cửa cần insulin. Nó bị khóa cho đến khi insulin đến và mở những cánh cửa đó.
Vì vậy, mặc dù mức glucose có thể cao trong máu, giống như trong tiểu đường loại 2, bạn có thể nghĩ rằng não có thể lấy tất cả glucose mà nó muốn. Nhưng thật sự nó không thể bởi vì có insulin điều chỉnh việc vào của glucose. Và nếu não có đề kháng insulin, không có đủ glucose vào. Do đó, não bị buộc phải dựa vào nguồn nhiên liệu duy nhất mà nó có thể dựa vào, đó là xeton. Nhưng cùng một người đang ăn liên tục để giữ mức glucose trong máu cao cũng có rất nhiều insulin trong máu của họ đến mức họ không bao giờ tạo ra đủ xeton để lấp đầy khoảng trống. Hãy chú ý đến khoảng trống đó.
Và giờ đây, não đang gặp phải một khoảng trống năng lượng, nơi mà não cần một lượng năng lượng. Tôi đang diễn tả điều này cho những ai đang theo dõi. Nhưng não có một nhu cầu năng lượng cụ thể mà nó cần. Nếu có nhiều glucose ở một người nhạy cảm với insulin khỏe mạnh, glucose sẽ lấp đầy tất cả các nhu cầu đó. Nhưng khi não trở nên ngày càng có đề kháng insulin, nó không thể lấy tất cả năng lượng của mình từ glucose. Do đó, có một khoảng trống năng lượng. Và trong trường hợp không có xeton, không có gì để lấp đầy khoảng trống đó. Não nói rằng tôi không có đủ năng lượng để duy trì chức năng tốt như trước, vì vậy tôi phải giảm chức năng của mình, điều này thể hiện qua sự giảm khả năng suy nghĩ và xử lý. Nói khác đi, nhận thức giảm đi.
Tuy nhiên, điều thú vị là tôi vừa mô tả một kịch bản mà các nhà khoa học gọi là giảm chuyển hóa glucose não, hoặc giảm lượng glucose mà não đang sử dụng. Có những nhà khoa học đã đo lường điều này. Chúng tôi không làm điều đó trong phòng lab của mình vì không thực hiện những kỹ thuật này. Nhưng bạn thực sự có thể truyền glucose cho người và chụp ảnh để xem não đang hấp thụ và chuyển hóa bao nhiêu. Trong bệnh Alzheimer, não không nhận được nhiều glucose như vậy. Họ gọi đó là hạ hay giảm chuyển hóa glucose. Và mặc dù bạn và tôi đang mô tả kịch bản đó là có liên quan đến bệnh Alzheimer, bạn hoàn toàn có thể mở sách về các rối loạn thần kinh và thấy điều tương tự. Trầm cảm có giảm chuyển hóa glucose não. Đau nửa đầu có giảm chuyển hóa glucose não. Động kinh và bệnh Parkinson.
Vì vậy, tất cả những rối loạn này của não, của hệ thần kinh trung ương, điều mà chúng đều có chung là não không nhận được đủ năng lượng từ glucose. Một cách khác để nói là điều mà tất cả những vấn đề não dường như không liên quan này có chung là tất cả đều có một mức độ nào đó của sự đề kháng insulin. Nhưng sau đó, điều không có gì ngạc nhiên là tất cả chúng đều được hưởng lợi khi những xeton có thể đến và cứu giúp. Nhưng điều đó chỉ có thể xảy ra nếu người đó cho cơ thể của mình một thời gian nghỉ ngơi khỏi insulin đủ lâu để thực sự bắt đầu sản xuất xeton. Thật sự, điều này thật thú vị về điểm này của Simon bởi vì tôi không nghĩ rằng mọi người đã dành đủ thời gian để nói về mối liên hệ giữa đề kháng insulin và bệnh Alzheimer.
Một trong những điều tôi đang xem xét là có bao nhiêu người mắc bệnh Alzheimer đáp ứng tiêu chí cho sự đề kháng insulin. Một số nghiên cứu cho rằng khoảng 40%. Có một nghiên cứu mà tôi tìm thấy có tỷ lệ từ 70 đến 80%, tôi muốn nói rằng các tỷ lệ cụ thể có thể thay đổi. Nhưng một ví dụ là một nghiên cứu trong Tạp chí Thần Kinh học vào năm 2011 đã phát hiện ra rằng khoảng 40% cá nhân mắc bệnh Alzheimer có sự đề kháng insulin. Nhưng một nghiên cứu khác ở bệnh nhân Alzheimer đôi khi thấy tỷ lệ lên đến 70% hoặc 80%. Ví dụ, nghiên cứu của Tiến sĩ Suzanne De La Monte tại Đại học Brown đã thu hút sự chú ý đến khái niệm tiểu đường loại ba. Đúng vậy, một lần nữa, tôi không thích thuật ngữ này, nhưng tôi đánh giá cao việc sử dụng nó, vì nó thực sự gợi ý về một nguồn gốc chuyển hóa. Nhưng ngay cả bạn nhìn vào những khoảng này, Stephen, bạn có thể nói, thì một cái là 41 và cái kia là 80.
Chao ôi, sự khác biệt lớn quá.
Tôi nghi ngờ rằng nhiều phần trong số đó chỉ là họ đã đo độ kháng insulin như thế nào?
Nếu họ chỉ nhìn vào glucose như nhiều người vẫn làm, họ sẽ bỏ lỡ rất nhiều người.
Đúng vậy, thật khó để nghĩ rằng có tiêu chí khác nhau cho việc định nghĩa ai đó là kháng insulin.
Chắc chắn rồi, và điều đó là đúng. Điều đó xảy ra vì không có đủ đào tạo, mà ngay từ đầu cuộc trò chuyện bạn đã hỏi về sứ mệnh của tôi.
Một trong những sứ mệnh của tôi là giúp mọi người học cách tìm kiếm những điều gì.
Họ cần phải tìm kiếm điều gì?
Đúng vậy, họ cần phải nhìn vào insulin.
Vậy việc đo lường insulin có dễ không?
Về mặt kỹ thuật, việc đo lường insulin là dễ dàng.
Chỉ có điều là chúng ta không có đủ hệ thống để thực hiện điều đó.
Như, một lần nữa, nếu ai đó đang nghe ở Vương quốc Anh đến gặp bác sĩ và nói, “Có thể đo insulin của tôi không?”
Trong nhiều trường hợp, họ thực sự không thể thực hiện được.
Hệ thống đơn giản là không tồn tại để đưa nó đến phòng thí nghiệm và đo lường.
Bây giờ, một số bác sĩ thì có.
Tôi biết một số bác sĩ ở Vương quốc Anh làm điều đó và họ đã phát triển cách riêng của mình để thực hiện.
Họ là những người ủng hộ tuyệt vời cho toàn bộ ý tưởng này.
Nhưng điều đó khó khăn hơn ở Vương quốc Anh và Canada, nơi mà hệ thống đã cho rằng do thiếu kiến thức,
nhưng có thể là với ý định tốt, họ sẽ nói, “À, insulin không phải là một dấu hiệu quan trọng.”
Nhưng thực sự là có.
Và nếu bạn đang đo lường độ kháng insulin, như đã nói trước đó,
nhiều người có kháng insulin vẫn có mức glucose trong máu bình thường.
Chính insulin mới là thứ cao.
Và vì vậy, tôi sẽ nói rằng nếu một người có thể đo insulin của họ, hãy đo nó.
Trong các đơn vị của Mỹ, nếu nó cao hơn khoảng 10 microunits trên mil, đó là một cảnh báo.
Trong các đơn vị ở Vương quốc Anh, nếu nó cao hơn khoảng 40 picamoles, đó cũng là một cảnh báo.
Insulin cao.
Bạn có thể có kháng insulin.
Bạn có thể gầy.
Ôi, đúng vậy.
Và vẫn có kháng insulin.
Vâng, đặc biệt tùy thuộc vào chủng tộc.
Nếu ai đó nghe điều này là người Đông Á và họ nói, “Tôi khá gầy. Tôi không có kháng insulin.”
Bạn rất có thể có đấy.
Nó phụ thuộc vào nhiều yếu tố.
Ngay cả ở những phụ nữ trẻ, một nhóm từ miền Bắc Canada, nơi đó khá xa về phía Bắc,
họ đã phát hiện ra rằng ngay cả ở những phụ nữ trẻ có trọng lượng khỏe mạnh bị PCOS,
nếu so sánh với những phụ nữ khác không bị PCOS giống hệt,
họ đã kháng insulin nhiều hơn nhóm còn lại.
Vì vậy, đó là cách tôi muốn nói rằng ngay cả khi bạn nhìn vào bản thân và nghĩ,
“À, tôi khá gầy. Tôi không có kháng insulin.”
Bạn rất có thể là có đấy.
Được rồi.
Tôi có một người bạn là phụ nữ có bị PCOS.
Vâng.
Và một trong những điều mà cô ấy thường nói với tôi là cô ấy dễ dàng tăng cân.
Điều này có đúng không?
Ôi, chắc chắn rồi.
Thực tế, tôi sẽ không ngạc nhiên nếu cô ấy làm như vậy bởi vì việc cô ấy có PCOS
không phải là bằng chứng tuyệt đối, nhưng rất có khả năng chứng tỏ rằng cô ấy có kháng insulin,
điều đó có thể có nghĩa là vào bất kỳ thời điểm nào,
insulin của cô ấy có nguy cơ cao hơn so với những người không kháng insulin.
Vì vậy, nếu cô ấy đi làm xét nghiệm,
tôi cá rằng insulin của cô ấy sẽ cao.
Và tất cả những điều đó có nghĩa là, điều đó tốt.
Tôi muốn nói rằng kiến thức là sức mạnh.
Và hy vọng của tôi là khi ai đó đi và đo insulin của họ,
và có một vài xét nghiệm khác mà họ cũng có thể xem, nhưng đó là điểm ngắn gọn nhất,
thì điều đó sẽ là động lực hoặc khuyến khích hơn để nói,
“Được rồi, tôi đã nghe, tôi đã lắng nghe Stephen và Ben.
Tôi thật sự cần phải bắt đầu thực hiện một số thay đổi.”
Và ngay cả trong trường hợp PCOS, có những báo cáo chứng minh việc đảo ngược hoàn toàn bệnh
chỉ với những thay đổi về chế độ ăn uống.
Tôi cũng nhìn thêm một chút vì chúng tôi đã đề cập đến chủng tộc một vài lần
và nói rằng nghiên cứu mà tôi đang xem nói rằng người Đông Á có ít tế bào mỡ hơn
và họ có nhiều khả năng kháng với các vấn đề liên quan đến béo phì.
Chà, phần thứ hai của câu đó không đúng.
Họ kháng với béo phì tốt hơn.
Nhưng đó là một sự khác biệt thú vị.
Được thôi, tôi hiểu rồi.
Để tìm một người đàn ông Nhật Bản mập mạp giống như người Mỹ bình thường,
ôi, bạn sẽ phải tìm kiếm, rất khó.
Khó lắm, nhưng để tìm một người đàn ông Nhật Bản có khả năng mắc bệnh tiểu đường,
tiểu đường loại 2, thì rất dễ.
Người châu Phi thường có nhiều tế bào mỡ hơn.
Vâng, vì vậy về chủng tộc này, có rất nhiều không gian.
Nhưng một đầu, chúng ta sẽ có người Caucasian, người da đen sẽ gần ngay bên cạnh.
Các chủng tộc châu Phi sẽ rất gần với chủng tộc Bắc Âu.
Và sau đó chúng ta sẽ đi qua, và tôi không có ý làm thiếu sót ai ở đây,
nhưng đầu bên kia sẽ là người Đông Á.
Và sau đó sẽ có người Latino rải rác trong đó.
Người Latino sẽ ở một vị trí nào đó ở giữa, có phần là người Tây Ban Nha.
Sau đó là các chủng tộc Đông Nam Á khác và sau đó là Đông Á, giống như là ở đầu tệ nhất
hoặc ít nhạy cảm nhất hoặc nhạy cảm nhất với mỡ của họ,
nhạy cảm nhất với mỡ của họ.
Trên thực tế, đây là một khái niệm đã được trình bày có tên là ngưỡng mỡ cá nhân,
đó là một ý tưởng rất thú vị được sinh ra từ một nhóm ở Úc,
gợi ý rằng qua mỗi cơ thể cá nhân,
mà tất nhiên bị ảnh hưởng nặng nề bởi cả chủng tộc và giới tính,
như đã đề cập trước đây,
một cơ thể sẽ có một tỷ lệ mà nó có thể lưu trữ mỡ một cách lành mạnh.
Và sau đó, khi ngưỡng đó bị vượt qua,
bất kỳ áp lực bổ sung nào để lưu trữ mỡ sẽ bắt đầu tạo ra kháng insulin.
Và ngưỡng đó về cơ bản là bạn có bao nhiêu tế bào mỡ
và chúng có bao nhiêu không gian?
Vì vậy, nếu bạn có nhiều tế bào mỡ hơn, bạn có ngưỡng mỡ cao hơn.
Bạn có thể béo hơn trước khi nó bắt đầu gây hại cho bạn.
Phân bố mỡ của bạn cũng có quan trọng ở đây không?
Ôi, có chứ.
Các chủng tộc khác nhau, nghiên cứu này cho tôi biết có phân bố mỡ khác nhau.
Nó cho biết rằng người châu Phi có phân bố mỡ tốt hơn,
ít mỡ nội tạng hơn và ít nguy cơ chuyển hóa hơn vì điều đó.
Vâng, vâng, vâng.
Người da trắng điều chỉnh số lượng tế bào mỡ, dễ có xu hướng tích trữ mỡ dưới da hơn. Mỡ dưới da. Đó là mỡ xung quanh các cơ quan. Đúng vậy, vì vậy người da trắng, ví dụ như người Bắc Âu, người châu Phi, cả hai đều tích trữ nhiều mỡ dưới da hơn, tức là mỡ ngay bên dưới da, hoặc mỡ mà bạn có thể nhéo và đung đưa. Loại mỡ này có khả năng mở rộng nhiều hơn, vì không có gì hạn chế nó. Tuy nhiên, nơi khác mà mọi người có thể tích trữ mỡ là mỡ nội tạng, tức là mỡ được giấu bên trong khoang bụng. Mỡ này nằm quanh các cơ quan. Nó bao quanh thận, ruột và gan. Đó là một nơi không lành mạnh để tăng cân, nhưng ở người Đông Á, tất cả mọi thứ đều bình đẳng, họ tích trữ nhiều mỡ hơn ở đó so với mỡ dưới da. Ưu điểm của mỡ dưới da là— tức là mỡ bên ngoài. Đúng vậy, đúng vậy, mỡ ngay dưới da. Đúng, mỡ bụng lỏng lẻo. Mỡ mà bạn có thể nhéo và đung đưa. Loại mỡ đó có khả năng tạo ra tế bào mỡ mới nhiều hơn. Vì bất kể trước đây bạn và tôi đã nói rằng tế bào mỡ giữ nguyên trạng thái, phần lớn, đúng là như vậy. Có một chút không gian để nó có thể tăng lên, và đó hoàn toàn là mỡ dưới da. Người Latin có số lượng tế bào mỡ cao hơn, nhiều mỡ nội tạng hơn. Đúng vậy. Và nguy cơ mắc các bệnh liên quan đến béo phì cao hơn. Đúng vậy, và vấn đề với mỡ nội tạng là đây là một không gian rất hạn chế. Có rất ít chỗ bên trong cơ thể bạn, nếu chúng ta cho phép những loại mỡ đó sinh sôi, chúng có thể lý thuyết bắt đầu nén vào các mô. Do đó, những tế bào mỡ đó chỉ phát triển thông qua tăng trưởng tế bào, điều mà chúng ta đã đề cập trước đó, liên quan đến kháng insulin chậm. Tế bào mỡ dưới da thì nhiều nhưng nhỏ hơn. Tế bào mỡ nội tạng thì ít hơn nhưng lớn hơn nhiều. Vì vậy, bất kỳ dân tộc nào, bao gồm người Latin hoặc người châu Á, mà thúc đẩy tích trữ mỡ tương đối nhiều hơn trong không gian nội tạng sẽ phải gánh chịu những hậu quả của loại mỡ đó sớm hơn nhiều. Và một lần nữa, nó quay lại kích thước. Tế bào mỡ càng lớn, tế bào mỡ càng trở nên không khỏe mạnh hơn. Theo Tổ chức Bệnh Alzheimer Quốc tế, tổng số người sống với chứng mất trí nhớ trên toàn cầu dự kiến sẽ đạt 139 triệu vào năm 2050, tăng từ khoảng 55 triệu vào năm 2020, điều mà tôi hình dung một phần liên quan đến việc mọi người sống lâu hơn so với trước đây. Mặc dù trong vài năm qua, tuổi thọ thực sự đã giảm lần đầu tiên trong lịch sử hiện đại. Vì vậy, ai biết được liệu điều này có tiếp tục tăng lên hay không? Nhưng đúng vậy, có thể mọi người đang sống lâu hơn. Một trong những hiệu ứng của y học hiện đại là mọi người sống lâu hơn với bệnh tật, bao gồm cả Alzheimer. Nhưng đó cũng chính xác là một hệ quả thêm nữa của môi trường chuyển hóa tổng thể mà chúng ta đã đặt chính mình vào, nơi chúng ta đang làm cho bộ não của mình kháng insulin và do đó, chúng ngày càng trở nên đói khát hơn. Có một nghiên cứu mà bạn đã đề cập, mà bạn đã trích dẫn trước đó, cho thấy rằng nếu bạn chuyển mỡ nội tạng từ một con vật béo sang một con vật gầy, điều này lập tức gây ra tình trạng kháng insulin. Đúng, ở con vật nhận mỡ đó. Đúng vậy, vì vậy chỉ để làm rõ, nếu chúng ta lấy những gì họ đã làm trong nghiên cứu này chỉ để phản ánh tại sao các kho mỡ khác nhau lại có hại. Và cơ thể con người có hai kho mỡ khác nhau mà bạn và tôi đã mô tả. Mỡ dưới da, tức là mỡ ngay bên dưới da, hoặc mỡ nội tạng, tức là mỡ được giấu bên trong các cơ quan trong không gian bụng. Và nếu bạn di chuyển mỡ dưới da— tức là như mỡ bụng. Mỡ bụng, và từ một con vật này sang con vật khác, bạn không thể làm điều này ở con người. Nếu bạn di chuyển mỡ bụng, nếu bạn sẽ, hoặc mỡ dưới da từ một con vật sang con vật khác, con vật đó rất khỏe mạnh. Mỡ dưới da thì không hoạt động. Nó thực sự chỉ treo lơ lửng ở đó và không làm gì cả. Nhưng trong cùng một nghiên cứu đó, nếu bạn chuyển mỡ nội tạng, giờ đây bỗng nhiên con vật nhận được mỡ nội tạng bổ sung đó sẽ trở nên đau yếu hơn. Nó sẽ trở nên kháng insulin và mắc bệnh tiểu đường hơn vì bạn đã tăng cường mỡ nội tạng của nó, lượng mỡ mà nó có trong không gian đó. Cơ thể muốn hạn chế lượng mỡ mà nó có ở đó vì nếu mỡ, một lần nữa, nếu mỡ phát triển quá nhiều, bạn có thể bắt đầu nén và nén các cơ quan cần hoạt động, như thận và ruột. Bạn đã thấy Brian Johnson chưa? Tôi đã thấy. Tôi không biết anh ấy cá nhân. Bạn đã xem những bộ phim tài liệu và những thứ được thực hiện về anh ấy và công việc mà anh ấy đang làm. Bạn nghĩ gì về những gì anh ấy đang làm để kéo dài tuổi thọ của mình? Vì một trong những chủ đề mà tôi nghĩ có liên quan đến điều này là ý tưởng về sự trường thọ trong lão hóa. Và anh ấy đã trở thành một biểu tượng cho chủ đề về sự trường thọ. Vâng, tôi muốn nói về điều này vì đây là một người có thật. Vì vậy, tôi muốn đề cập đến điều này một cách rất lịch sự và ngoại giao. Tôi nghĩ rằng tôi muốn phân biệt sự khác biệt giữa nghiên cứu và khoa học về sự trường thọ, đây là một lĩnh vực rất thực tế, sống động. Và tôi tự hào khi biết những cá nhân là nhà khoa học về sự trường thọ và phân biệt họ với những người mà bạn đã nói, biểu tượng của sự trường thọ. Vì vậy, những bậc thầy về sự trường thọ. Và đó không phải là cùng một điều. Vì vậy, những gì tôi nói, tôi không có ý định xúc phạm nghiên cứu về sự trường thọ, nhưng tôi không ngại nếu mọi người nghe thấy một chút sự chỉ trích trong giọng nói của tôi về phương pháp của những bậc thầy hiện đại về sự trường thọ. Vì vậy, những cá nhân này, và anh ấy chắc chắn là người nổi tiếng nhất, họ có lợi thế là không bao giờ thực sự bị chứng minh là sai. Vì vậy, có một vấn đề vốn có ở đây. Nhưng tôi sẽ nói rằng việc trở thành một chuyên gia về sự trường thọ hoặc không phải là một nhà khoa học, mà là một bậc thầy, và tôi không có ý để điều này trở nên tiêu cực, nhưng nó có vẻ có một chút âm hưởng tiêu cực, là bạn phải dựa vào những gì tôi sẽ gọi là bằng chứng yếu.
Bây giờ, tôi muốn nói gì về điều đó?
Tất cả các phương pháp tiếp cận với sự trường thọ hiện nay dựa vào các nghiên cứu tương quan hoặc nghiên cứu cơ bản hoặc các nghiên cứu trên động vật và côn trùng.
Và sau đó suy diễn kết quả đó hoặc giả định rằng các kết quả tương tự sẽ áp dụng cho con người.
Vì vậy, để tóm tắt nhanh, tôi muốn đề cập đến những lo ngại của tôi về nghiên cứu tương quan.
Các chuyên gia về sự trường thọ sẽ nói, “Bằng chứng tương quan cho thấy rằng những người ăn thịt có nguy cơ tử vong cao hơn.”
Tuy nhiên, một nghiên cứu tương quan theo ước lượng của tôi là một trong những bằng chứng yếu nhất mà bạn có thể tạo ra.
Một nghiên cứu tương quan chỉ có thể có người đến nhà bạn và nói, “Steven, bạn có thể trả lời bảng khảo sát về những gì bạn ăn không?”
Bạn trả lời bảng khảo sát, bạn có thể nói dối, bạn có thể không nhớ, bạn có thể có những thứ mà bạn thậm chí không nghĩ đến việc bao gồm.
Chẳng hạn, bạn có thể là người tham gia một tổ chức tôn giáo gắn bó tốt và tôi thực sự sử dụng ví dụ đó một cách rất có chủ đích vì những người được biết đến là một phần của những vòng xã hội tốt, như một nhóm tôn giáo chính thức, luôn sống lâu hơn những người không có.
Có thể bạn thực sự cảm thấy cô đơn.
Cảm giác cô đơn là một yếu tố gây tử vong lớn hơn cả việc hút thuốc lá, và điều này không hề gần gũi.
Vì vậy, có thể có những thứ trong bảng khảo sát đó mà bạn không thể ghi lại và chúng ta vẫn đi đến kết luận.
Tất cả những bằng chứng tương quan đó là nghiên cứu có nhiều sai sót và vẫn là cơ sở để các chuyên gia về sự trường thọ xác định chế độ ăn uống.
Vậy nếu tôi cố gắng kéo dài sự trường thọ của mình, cố gắng sống lâu hơn, thì tôi nên suy nghĩ về điều gì?
Quan điểm của tôi về sự trường thọ là một quan điểm chuyển hóa, không có gì ngạc nhiên.
Tôi là một nhà khoa học chuyển hóa và tôi không ngại khi ai đó cười nhạo điều đó hoặc thừa nhận điều đó, nhưng tôi cũng có lý do chính đáng.
Để đặt bối cảnh, sự ra đời của nghiên cứu trường thọ hiện đại, nếu không phải bắt đầu, thì đã bị ảnh hưởng mạnh mẽ bởi công trình của một người phụ nữ tên là Cynthia Kenyon.
Cynthia Kenyon là một trong những người thực sự đã, theo ý tôi, khởi đầu sự tập trung vào sự trường thọ hiện đại.
Những gì phòng thí nghiệm của cô tìm thấy khi sử dụng mô hình côn trùng, và đây lại là một vấn đề với các chuyên gia trường thọ, là họ dựa vào dữ liệu từ côn trùng, nhưng những gì cô tìm thấy rất thuyết phục.
Tôi nghĩ cô ấy đã tìm thấy rằng những con giun, nếu họ hạn chế glucose mà chúng ăn, sẽ sống lâu hơn 50% hoặc một mức tăng tuyệt vời trong thời gian sống của những con vật này.
Điều đó đã khởi đầu cho ý tưởng rằng nhịn ăn có lợi, nhưng nó cũng cho phép phòng thí nghiệm của cô bắt đầu thử nghiệm với một số gen của những côn trùng nhỏ đó.
Khi họ bắt đầu làm yếu hoặc giảm biểu hiện của một số gen liên quan đến insulin, họ không cần phải hạn chế thực phẩm, mà động vật chỉ đơn giản là sống lâu hơn.
Điều này liên quan đến khía cạnh chuyển hóa và mọi người hiện nay thực sự quan tâm đến autophagy.
Autophagy là thuật ngữ chỉ sự tự làm sạch của một tế bào.
Điều này thường được liên kết với việc nhịn ăn.
Thực tế là, đúng vậy, đó là một phần lý do tại sao nhịn ăn đã được chấp nhận trong cộng đồng tìm kiếm sự trường thọ.
Bởi vì nếu bạn có thể thúc đẩy autophagy, tế bào tự làm sạch, thì đó được cho là yếu tố then chốt cho sự trường thọ, vì vậy autophagy được quy cho sự trường thọ.
Tôi không phản đối điều đó. Tôi nghĩ đó có lẽ là một quan điểm rất hợp lý.
Rồi câu hỏi đặt ra là, làm thế nào tôi có thể kiểm soát autophagy?
Có một hormone khiêm tốn đến từ tuyến tụy có ảnh hưởng rất mạnh đến autophagy gọi là insulin.
Dù mọi người có nhịn ăn như thế nào, giá trị của việc nhịn ăn trong việc giảm autophagy là gì?
Đó là vì insulin giảm xuống.
Bây giờ, điều thú vị là điều gì sẽ xảy ra nếu bạn cho phép ai đó ăn calo, nhưng những calo đó là như vậy mà insulin của họ vẫn thấp và họ sản xuất ketone, nói cách khác, chế độ ăn ketogenic.
Bạn cũng cho phép autophagy.
Có một nghiên cứu trên động vật rất tốt cho thấy rằng họ không cần phải hạn chế calo và nhịn ăn cho động vật.
Họ có thể để động vật ăn bao nhiêu tùy thích, nhưng đó là một chế độ ăn ketogenic.
Chúng sống lâu hơn đáng kể so với các bạn cùng lứa ăn chế độ ăn nhiều carb thông thường, giống như những gì con người ăn hiện nay.
Vì vậy, autophagy có thể thực sự quan trọng cho sự trường thọ.
Thêm lý do để giữ chỉ số insulin của bạn trong tầm kiểm soát, bởi vì insulin là một yếu tố ức chế mạnh mẽ autophagy.
Dù có nhiều chuyên gia về sự trường thọ đang tiêu tốn hàng ngàn đô la vào các loại thực phẩm bổ sung, tôi không thể không nhìn vào điều đó và nghĩ, chỉ cần kiểm soát insulin của bạn, rằng trong mỗi tế bào có một cuộc chiến.
Có một sự cân bằng giữa sự phát triển và cái chết hoặc xây dựng và phá vỡ, nói một cách lịch sự hơn.
Thực tế, đó chính là chuyển hóa.
Từ “chuyển hóa” bao gồm quá trình đồng hóa, tức là xây dựng lên, và dị hóa, tức là phá vỡ.
Chìa khóa để một tế bào sống khỏe mạnh, phát triển là sự cân bằng ổn định giữa xây dựng và phá vỡ, xây dựng và phá vỡ.
Bạn phải xây dựng một cái gì đó lên và sau đó phá vỡ nó một cách điều độ, và sau đó bạn xây dựng một số thứ lên lần nữa.
Và autophagy là một phần rất quan trọng của quá trình phá vỡ bên trong tế bào, rằng, hey, đã đến lúc loại bỏ một số bộ phận cũ và giờ chúng ta sẽ xây dựng lại một số thứ đó.
Bây giờ chúng ta sẽ phá vỡ những bộ phận này và xây dựng lại nó.
Insulin là chìa khóa cho quá trình đó.
Nếu insulin duy trì cao quá lâu, bạn sẽ không bao giờ cho phép diễn ra quá trình dị hóa hay sự phá vỡ.
Đây là một lý do tại sao insulin thuận lợi cho ung thư.
Insulin muốn mọi thứ phát triển. Ung thư là một căn bệnh của sự phát triển.
Chúng ta không bao giờ để cho ung thư bắt đầu sự phá vỡ. Một phần lý do là insulin không cho phép.
Bạn đã nhiều lần nhắc đến ketosis.
Tôi có.
Chúng ta sẽ đến đó sau.
Chúng ta đang gây sự tò mò cho khán giả một chút.
Đúng vậy, chúng ta đang làm như vậy.
Nhưng điều đó là hợp lý. Ketone là một phần rất bị lên án, hiểu lầm của cơ thể.
Và thật vui mừng, nó đang nhận được một sự đánh giá mới.
Vâng, hiện tại tôi cũng đang theo chế độ ăn keto.
Vì vậy, tôi rất muốn hiểu, A, những gì đang diễn ra trong cơ thể của tôi, nhưng B, tôi cũng bị cuốn hút bởi cả những lợi ích và bất lợi của việc này. Và tôi muốn nói về những bất lợi và lợi ích vì cả hai đều tồn tại. Một điều bạn đã nói trong cuốn sách của mình, lý do tại sao chúng ta bị ốm là những người sống lâu nhất cũng chính là những người nhạy cảm với insulin nhất. Đúng vậy. Vậy, bạn đang nói với tôi rằng những người sống thọ nhất là những người có thể chống lại tình trạng kháng insulin đó. Đúng. Đúng, họ giữ lượng insulin của mình ở mức thấp hơn. Chính xác. Thực tế, hầu hết các nghiên cứu về tuổi thọ đều thống nhất rằng khi bạn nhìn vào những nghiên cứu này quay ngược thời gian và nói, được rồi, điều gì ở những người này? Những biến số nào thường đi kèm với những người sống lâu nhất? Một trong số đó là họ nhạy cảm với insulin và mức glucose trong máu của họ là, thực ra, một nghiên cứu rất tốt chỉ ra hồi năm ngoái từ Thụy Điển. Tôi nghĩ là cách đây chỉ một năm. Họ đã xem xét tất cả, và Thụy Điển rất kỹ lưỡng trong việc ghi chép, điều này là một lợi thế và xã hội cũng khá đồng nhất. Vì vậy, nó loại bỏ một số biến số gây nhiễu. Nhưng họ đã cố gắng tài liệu hóa điều gì là những biến số nhất quán nhất của những người sống lâu. Một trong số đó là kiểm soát glucose tốt. Còn điều tiếp theo là rất gây tranh cãi vì họ phát hiện rằng những người sống lâu cũng có mức cholesterol cao. Và có phải điều đó thật buồn cười không? Đây là một trong những chủ đề nhất quán nhất về nghiên cứu tuổi thọ rằng những người sống lâu có cholesterol cao hơn. Và trong khi chúng ta sống trong một thế giới ghét cholesterol, và ngay khi cholesterol tăng lên, chúng ta sẽ cho họ thuốc hạ cholesterol. Chúng ta có thể đang làm điều hoàn toàn sai lầm để giúp những người này sống lâu hơn. Vì vậy, rồi thì, còn axit uric thấp, và có một số biến số nhỏ khác phù hợp với điều này. Họ đã tìm thấy rằng một số người sống lâu nhất có mức cholesterol cao. Đúng vậy. Đó là những gì mà nghiên cứu Thụy Điển đã phát hiện, chẳng hạn. Bài báo được công bố hồi một năm trước nói về những chủ đề nhất quán nào có kiểm soát glucose tốt và cholesterol cao. Tôi là một người bảo vệ tuyệt vời của cholesterol. Đó là một phân tử của sự sống. Và rất nhiều điều phụ thuộc vào nó. Mitochondria, chẳng hạn. Mitochondria cần có một phân tử cholesterol trong chúng để hoạt động, như là nguồn năng lượng thực sự của tế bào. Và nếu bạn hạ cholesterol qua các can thiệp bằng thuốc, bạn sẽ làm tổn hại mitochondria. Các hormone giới tính. Tất cả hormone giới tính đều được xây dựng trên cholesterol. Không có gì ngạc nhiên khi ai đó uống thuốc hạ cholesterol, hormone giới tính của họ sẽ giảm. Đây là lý do một số nam giới gặp phải tình trạng suy giảm ham muốn tình dục tồi tệ vì họ đang bị thiếu testosterone do cuộc chiến chống cholesterol. Nhưng đó có phải là cholesterol xấu không? À, như câu chuyện kể, đúng vậy, tuy nhiên tôi nghĩ điều đó hơi đơn giản hóa, khi mọi người nói cholesterol LDL là cholesterol xấu. Và điều đó lại được đưa vào những nghiên cứu tuổi thọ. Vì vậy, tôi nghĩ rằng khía cạnh tốt và xấu của nó không hoàn toàn công bằng hoặc chính xác. Chúng ta cần LDL. Và LDL cũng là một phần của hệ miễn dịch. LDL thực sự giúp cơ thể chống lại nhiễm trùng. Vì vậy, đó cũng là một người hùng không được ca ngợi của miễn dịch. Có nghiên cứu gợi ý rằng ở tuổi rất cao, mức cholesterol cao không luôn chỉ liên quan đến tỷ lệ tử vong cao. Và trong một số nghiên cứu, có thể thậm chí được liên kết với cuộc sống lâu dài hơn. Chính xác. Điều này cũng đúng. Vâng. Bạn nói vậy và thật kỳ lạ khi có thể quan điểm chống cholesterol của chúng ta lại là kỳ quặc. Và vì vậy, với tư cách là một người bi quan rất quen thuộc với nghiên cứu y sinh, đôi khi tôi sẽ nhìn vào các chỉ số lâm sàng và tự hỏi, tại sao chúng ta lại cuồng tín glucose đến vậy? Tại sao không phải insulin? Tại sao chúng ta lại cuồng tín cholesterol? Tại sao không phải triglycerides? Đó là một lipid khác có thể được đo, có khả năng dự đoán ai sẽ bị nhồi máu cơ tim hay không. Và tôi nghĩ đó là vì chúng ta đã chọn những chỉ số trong y học hiện đại mà chúng ta đã thiết kế thuốc rất tốt. Vì vậy, đó là một cách rất, rất tốt để bán được nhiều thuốc. Không có loại thuốc nào sẽ giải quyết được insulin. Vì vậy, hãy không đo điều đó. Nhưng có nhiều loại thuốc sẽ hạ glucose. Vì vậy, hãy đo glucose vì sau đó chúng ta có thể chẩn đoán vấn đề và rồi chúng ta có thể cho họ thuốc và kiếm được rất nhiều tiền. Đó là một quan điểm bi quan, nhưng tôi không nghĩ điều đó là bất công. Tương tự với cholesterol. Tại sao lại xem xét LDL khi triglycerides, một chỉ số lipid khác, là một chỉ số tốt hơn nhiều. Đó là vì chúng ta không có loại thuốc nào hiệu quả trong việc hạ triglycerides. Bạn có thể làm điều đó bằng chế độ ăn uống, nhưng chúng ta có thuốc rất hiệu quả trong việc hạ LDL. Một điều khiến tôi thực sự ngạc nhiên khi đọc tác phẩm của bạn là có một nghiên cứu được thực hiện ở Bulgaria, chứng minh rằng hút thuốc gây ra sự kháng insulin ở người bằng cách cho bảy người không hút thuốc khỏe mạnh hút bốn điếu thuốc trong một giờ trong ba ngày. Họ đã tìm thấy điều gì trong nghiên cứu đó? Vâng, họ đã phát hiện rằng nếu bạn cho những người không hút thuốc khỏe mạnh bắt đầu hút thuốc, họ đã trở nên kháng insulin. Tôi tin rằng tôi đã nhắc đến nghiên cứu đó trong phần mà tôi nói về viêm, nơi mà khi bạn hút thuốc, nó kích thích, có rất nhiều rác rưởi vào và có một phản ứng viêm mạnh mẽ, và điều đó góp phần vào tình trạng kháng insulin. Còn vaping thì sao? Ồ, đó là một câu hỏi rất hay. Thực sự, tôi đã công bố một số báo cáo với một người bạn và đồng nghiệp rất tốt, người là chuyên gia về phổi tại trường đại học của tôi có tên là Paul Reynolds. Paul và tôi đã công bố nhiều báo cáo cùng nhau xem xét hút thuốc và các tác động viêm và kháng insulin đến từ điều đó. Và bây giờ chúng tôi thậm chí đã bắt đầu xem xét các phân tử, các phân tử được siêu nhiệt từ vaping và chúng cũng tệ hại. Thực tế, đúng vậy, cho ra những kết quả rất tương tự.
Nếu bạn lấy một lượng hóa chất tương đương từ khói thuốc lá bình thường với bộ lọc so với việc hút vape, thì những hóa chất từ vape có thể tồi tệ hơn về mặt hóa học. Về khía cạnh insulin của chúng. Đúng vậy, về ảnh hưởng viêm và tổn thương đường thở cũng như khả năng kháng insulin từ đó. Thật đáng sợ. Nó một phần là do mức độ phổ biến của nó. Hút thuốc có làm chúng ta béo không? Ôi, đó là một câu hỏi hay. Nó không làm vậy vì nó thay thế cho những sở thích khác. Nếu một người hút thuốc lá ăn uống giống như mọi người khác, thì có thể. Nhưng vì khói thuốc lá thỏa mãn một cơn thèm thuốc, họ ít quan tâm đến thức ăn hơn. Thú vị ở chỗ là, như tôi đã nói, khi bạn bắt đầu hút thuốc, những thứ khác không cám dỗ bạn nhiều như bánh quy và bánh ngọt. Nhưng một trong những cách giúp người hút thuốc bỏ thói quen hút thuốc lá là thực sự ăn kẹo. Họ sẽ mang theo những viên kẹo nhỏ trong túi. Khi cảm thấy thèm thuốc lá, họ sẽ lấy ra một viên kẹo, mở ra và cho vào miệng. Vì vậy không có gì ngạc nhiên khi rất nhiều người khi ngừng hút thuốc thì tăng cân đáng kể. Họ cuối cùng trao đổi những addictions của mình, nếu bạn muốn nói như vậy. Và không may, ở con người, tất cả những nghiên cứu về nghiện thực phẩm cho thấy rằng mọi người chỉ thể hiện một loại nghiện thực phẩm, đó là carbohydrate. Không có bằng chứng nào về nghiện chất béo hoặc protein. Bạn đã công bố một nghiên cứu vào năm 2024, chỉ ra rằng sự tiếp xúc với khí thải diesel có liên quan đến sự gia tăng khối lượng chất béo, tế bào chất béo to ra, kháng insulin và mức độ viêm gia tăng. Nghiên cứu đó được công bố trên Tạp chí Quốc tế về Khoa học Phân tử. Đúng vậy, đó là một trong những nghiên cứu mà tôi chỉ đề cập đến liên quan đến đồng nghiệp của tôi, Paul Reynolds. Paul và tôi, đó là một trong những bài báo mà chúng tôi đã công bố, xem xét những hạt bụi được hít vào này. Lý do tôi quan tâm đến lĩnh vực nghiên cứu này ngay từ đầu là để tiếp tục bác bỏ mô hình calo của béo phì. Điều này liên quan đến phần đầu của cuộc trò chuyện. Nếu bạn hỏi ai đó, tại sao chúng ta lại béo? Chà, vì bạn tiêu thụ nhiều calo hơn bạn đốt cháy. Tại sao bạn lại giảm mỡ? Bởi vì bạn tiêu thụ ít calo hơn. Tôi đã rất thất vọng về sự ngây thơ của quan điểm đó. Đúng, năng lượng rất quan trọng, nhưng một lần nữa, tế bào chất béo phải được chỉ định phải làm gì với năng lượng mà nó có. Điều đó tất nhiên chỉ ra một cách rõ ràng viêc insulin, là tín hiệu mạnh nhất trong tất cả các tín hiệu. Nhưng điều chúng tôi phát hiện trong nghiên cứu đó là ngay cả những thứ tưởng chừng không liên quan như hạt bụi từ khí thải diesel, hãy chú ý rằng chúng tôi không thực hiện nghiên cứu này trên con người. Để rõ ràng, chúng tôi thực hiện nghiên cứu trên động vật nơi chúng tôi có thể kiểm soát hoàn toàn lượng khí thải diesel mà chúng hít vào. Vì vậy, chúng tôi có cơ chế trong phòng thí nghiệm của Paul nơi bạn có thể phun sương những hạt bụi này và biết chính xác động vật đó hít vào bao nhiêu. Và sau đó, vào cuối nghiên cứu, mặc dù chúng ăn một lượng thức ăn hoàn toàn giống nhau, những động vật tiếp xúc với các hạt bụi khí thải diesel có tế bào mỡ to hơn và kháng insulin nhiều hơn so với những động vật chỉ hít thở không khí bình thường. Vì vậy, những gì chúng ta đang hít vào lý thuyết có thể đang xác định mức độ béo của chúng ta. Đúng vậy, thực tế minh chứng rằng điều này vượt ra ngoài lý thuyết. Vì vậy, bằng chứng của chúng tôi khẳng định rạch ròi rằng, đúng vậy, những gì bạn hít thở thực sự quan trọng. Vậy lý thuyết, chúng tôi sẽ nói, điều đó áp dụng cho con người ở mức độ nào? Điều đó sẽ đi vào lĩnh vực lý thuyết. Nhưng bằng chứng rõ ràng cho thấy, đúng vậy, chính không khí mà chúng ta hít thở quan trọng. Và bạn thấy điều này ở cấp độ dân số. Nhìn vào những khu vực mà bây giờ có các biến số gây nhiễu ở đây. Tôi đang nhắc đến nghiên cứu tương quan, và tôi vừa chỉ trích nó một lúc trước liên quan đến tuổi thọ. Nhưng bạn nhìn vào những khu vực mà họ có mức ô nhiễm cao hơn, nơi mà các hạt bụi cao hơn trong bầu không khí, và những khu vực đó luôn béo hơn và có tỉ lệ tiểu đường cao hơn. Thú vị. Nhưng tất nhiên, đó là tương quan. Chính xác. Vâng, cảm ơn bạn đã chỉ ra. Nhưng một lần nữa, dù bạn và tôi đang chỉ ra vấn đề với các nghiên cứu tương quan ở đó, chúng tôi cần luôn chỉ ra vấn đề với các nghiên cứu tương quan khi nói đến việc thông báo chính sách dinh dưỡng, như là đừng ăn trứng vì chúng gây ra bệnh tiểu đường. Nhưng khi bạn thật sự xem các nghiên cứu, bạn không tìm thấy điều gì như vậy. Còn về những loại độc tố môi trường khác và ảnh hưởng của chúng đến kháng insulin thì sao? Vâng. Vì vậy, có những thứ mà bạn hít vào. Một số hạt bụi hít vào sẽ quan trọng. Chúng tôi đã chỉ ra trong phòng thí nghiệm của tôi, với các cộng tác viên của mình, khí thải diesel sẽ gây ra điều đó, khói thuốc lá sẽ làm điều đó, và hơn nữa, hiện tại chúng tôi có một dự án tài trợ để xem xét tác động của việc vape. Vì vậy, rõ ràng, những thứ mà chúng ta hít thở sẽ có ý nghĩa. Ở một mức độ không xác định, những thứ mà chúng ta uống cũng sẽ có ý nghĩa nếu không có calo. Vì vậy, có thể có một số thứ, như mọi người đã nghe về vi nhựa. Vi nhựa là những thứ mà bạn không thể, chúng quá nhỏ đến mức bạn uống chúng và chúng sẽ hấp thụ qua ruột và vào dòng máu. Vì những lý do mà hiện tại tôi không biết, một trong những vị trí mà các hạt vi nhựa đó sẽ đi là tế bào mỡ. Và một khi ở đó, chúng sẽ trực tiếp thúc đẩy sự phát triển của tế bào mỡ. Vì vậy đó là các đoạn nhựa vi mô thực sự. Nhưng tách biệt với điều đó là các phân tử có thể đến từ nhựa và xà phòng và chất tẩy rửa như BPA hoặc diethylstilbestrol DES. Điều đó thực sự là một chất mimetic estrogen, giống như điều mà chúng ta đã đề cập trước đó liên quan đến các chất gây rối loạn nội tiết khác. Nhưng cũng có những hóa chất khác mà một người có thể uống hoặc hít vào, như tôi đã đề cập trước đó, nhưng điều đó sẽ tác động trực tiếp đến sự phát triển của tế bào mỡ hoặc thúc đẩy việc vận chuyển để bắt chước những gì insulin muốn làm, là chỉ cho tế bào mỡ phát triển.
Tôi đã đầu tư hơn một triệu bảng vào công ty này, Perfect Ted, và họ cũng là nhà tài trợ của podcast này. Tôi đã chuyển sang sử dụng matcha như một nguồn năng lượng chính, và đó chính là lý do Perfect Ted xuất hiện. Họ có bột matcha, đồ uống matcha, và những viên pod, tất cả đều giúp tôi tập trung trong suốt một ngày thu âm dài dằng dặc, bất kể chuyện gì đang diễn ra. Đội ngũ của họ rất coi trọng chất lượng, đó là lý do tại sao họ lấy matcha cấp lễ hội từ Nhật Bản. Vì vậy, khi mọi người nói với tôi rằng họ không thích vị của matcha, tôi đoán rằng họ chưa thử Perfect Ted. Khác với matcha kém chất lượng có vị đắng, cỏ, Perfect Ted thì mượt mà và tự nhiên ngọt ngào. Và mà không biết, có lẽ bạn đã là khách hàng của Perfect Ted nếu bạn mua matcha ở những nơi như Blank Street hay Joe in the Juice. Nhưng giờ đây bạn có thể tự làm ở nhà. Hãy thử và xem liệu bạn có còn không thích matcha nữa không. Vậy đây là điều tôi sẽ làm. Tôi sẽ giảm giá 40% cho bạn nếu bạn thử matcha hôm nay. Hãy vào PerfectTed.com và sử dụng mã code diary40 khi thanh toán. Hoặc nếu bạn ở siêu thị, bạn có thể mua tại Tesco hay Holland and Barrett, hoặc ở Hà Lan tại Albert Heijn. Còn những bạn ở Mỹ, bạn có thể tìm thấy trên Amazon. Như các bạn đã biết, Whoop là một trong những nhà tài trợ của chương trình tôi. Nó cũng là một công ty mà tôi đã đầu tư. Và nó là một công ty mà các bạn thường hỏi tôi rất nhiều. Câu hỏi lớn nhất mà tôi thường nhận được là tại sao tôi lại sử dụng Whoop hơn các lựa chọn công nghệ đeo khác. Có rất nhiều lý do, nhưng tôi nghĩ điều quan trọng nhất, nhưng thường bị bỏ qua, đó chính là tính chất không xâm lấn của nó. Khi mọi thứ trong cuộc sống dường như đang cạnh tranh để thu hút sự chú ý của tôi, tôi tìm đến Whoop vì nó không có màn hình. Và Will Armid, Giám đốc điều hành đã tham gia podcast này, nói với tôi lý do không có màn hình. Bởi vì màn hình đồng nghĩa với sự phân tâm. Vậy nên khi tôi ở trong các cuộc họp hoặc ở phòng tập gym, Whoop của tôi không đòi hỏi sự chú ý của tôi. Nó lặng lẽ ở phía sau, liên tục thu thập dữ liệu và thông tin từ cơ thể của tôi, sẵn sàng khi tôi cần. Nếu bạn đang nghĩ đến việc tham gia Whoop, bạn có thể vào join.whoop.com/CEO và dùng thử Whoop trong 30 ngày mà không có rủi ro và không cam kết. Địa chỉ là join.whoop.com/CEO. Hãy cho tôi biết kết quả nhé. Vậy hãy cùng nói về ketosis và ketone. Chế độ ăn kiêng keto đang ngày càng trở nên phổ biến từ những gì tôi thấy. Đó thực sự là chế độ mà tôi đang áp dụng hiện nay. Điều đó phù hợp như thế nào với tất cả những gì chúng ta đã nói? Vâng. Đây là cơ hội để tôi thực hiện một chút sinh hóa dinh dưỡng hoặc một cuộc thảo luận về chuyển hóa để mọi người hiểu ketone thực sự là gì và chúng đến từ đâu. Toàn bộ cơ thể con người là một sự kết hợp chuyển hóa mà cơ thể chủ yếu đốt cháy nhiên liệu từ hai nguồn. Nó đang đốt cháy glucose trong máu hoặc đường huyết, hoặc nó đang đốt cháy chất béo. Đó là hai nguồn nhiên liệu chính cho cơ thể. Giờ thì não bộ là một ngoại lệ. Não bộ chỉ sử dụng glucose hoặc ketone, nhưng tôi sẽ nói về nguồn gốc của ketone. Phần còn lại của cơ thể không thực sự phụ thuộc quá nhiều vào ketone như vào chất béo hoặc glucose hay đường trong máu. Insulin chính là yếu tố quyết định loại nhiên liệu nào sẽ được sử dụng. Vì vậy, cũng như động cơ chuyển hóa có hai nguồn nhiên liệu, insulin sẽ quyết định loại nào được mở và loại nào được đóng. Nếu insulin cao, cơ thể đang đốt cháy đường. Và bạn có thể đo điều này ở cấp độ toàn cơ thể bằng cách đo lượng oxy và CO2 mà cơ thể sản xuất, vì các sinh hóa khác nhau hoặc sự đốt cháy các loại nhiên liệu sẽ sản xuất ra một lượng CO2 khác nhau. Vì vậy, nếu tôi đốt cháy glucose, tôi có thể sản xuất ra nhiều CO2 hơn. Vâng, vì vậy chúng tôi có thể kết nối bạn với một cái gọi là máy đo sinh nhiệt gián tiếp và đo tỷ lệ trao đổi hô hấp (RER) của bạn, tỷ lệ CO2 và oxy, sẽ cao hơn. Vì vậy, chúng tôi tăng insulin của bạn. Như nếu tôi tiêm cho bạn insulin trong vài phút tới, chúng tôi sẽ thấy RER của bạn tăng lên. Chúng tôi sẽ nói: “Chà, bạn đang đốt cháy đường.” Hoặc chúng tôi để insulin giảm xuống và sau đó RER giảm xuống, điều đó phản ánh quá trình đốt cháy chất béo. Vì vậy, insulin là yếu tố quyết định xem cơ thể đang đốt cháy đường hay chất béo. Bây giờ, khi insulin đã thấp khoảng 16 giờ, điều gì đó thú vị bắt đầu xảy ra ở gan. Khi insulin thấp, gan đốt cháy rất nhiều chất béo, bao gồm cả chất béo mà gan có thể lưu trữ, gan có thể lưu trữ chất béo, nhưng cũng có chất béo đến từ các tế bào chất béo. Bởi vì nếu insulin thấp, các tế bào chất béo chỉ giải phóng ra chất béo để được cơ thể đốt cháy. Và vì insulin thấp, gan cứ tiếp tục đốt cháy chúng. Và gan thực sự tiếp tục đốt cháy rất nhiều chất béo đến mức nó đáp ứng được nhu cầu của chính nó. Nó đáp ứng đủ nhu cầu của nó và tự nhủ: “Này, tôi không cần phải tiếp tục đốt chất béo. Tôi đã có đủ năng lượng tôi cần. Tôi đang làm rất tốt.” Nhưng nó không thể ngừng đốt cháy chất béo vì insulin thấp. Và nếu insulin vẫn thấp, quá trình đốt cháy chất béo vẫn tiếp tục. Bởi vì cơ thể không có đủ glucose. Cũng có nghĩa là, nó đang làm điều này để giúp thay thế glucose không đến. Đó là giá trị của ketone. Khi gan tiếp tục đốt cháy chất béo, nó thực sự đến một điểm đốt cháy chất béo mà nó đốt nhiều chất béo hơn như nó cần. Và lượng dư thừa, nếu bạn muốn, chính là thứ trở thành ketone. Vì vậy, ketone chỉ là một sản phẩm của việc đốt cháy nhiều chất béo. Và bất kỳ ai ngay cả khi nhịn ăn 24 giờ, bạn thức dậy vào sáng hôm sau, bạn đang ở trong một mức độ nào đó của ketosis. Để không ai nghĩ rằng đây là một điều cực đoan, mọi người đang vào và ra khỏi ketosis, lý tưởng là thường xuyên.
Bây giờ, tại sao tôi lại nói lý tưởng?
Bởi vì, như chúng tôi đã đề cập, ceton có thể là nguồn nhiên liệu tốt nhất cho não.
Não bộ phát triển tốt nhờ vào ceton.
Bạn có thể lấy một người đang ở giai đoạn đầu của bệnh Alzheimer và yêu cầu họ thực hiện một loạt các bài kiểm tra nhận thức, và họ sẽ làm rất tệ.
Một ví dụ là bạn yêu cầu bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer vẽ mặt của một chiếc đồng hồ analog, một hình tròn có số 1, 2, đến 12, và sau đó là một vài kim chỉ.
Và đó là một hỗn loạn hoàn toàn.
Đây là những báo cáo đã được công bố.
Sau đó, bạn cho họ vào trạng thái ketosis, hỏi họ: “Bạn có thể vẽ mặt đồng hồ không?”
Nó vẫn còn lộn xộn, nhưng rõ ràng là đó là mặt của một chiếc đồng hồ.
Bạn hỏi họ khi không ở trong trạng thái ketosis để thử buộc dây giày.
Họ không thể nghĩ ra cách để buộc dây giày.
Yêu cầu họ làm lại khi họ ở trong trạng thái ketosis.
Bất ngờ, họ có thể buộc dây giày.
Hơn nữa, họ cũng có thể tự mặc quần áo.
Tất cả những điều này đều là báo cáo trường hợp đã được công bố.
Đó chỉ là cách tôi nói dài dòng rằng não bộ phát triển tốt khi nó có ceton làm nguồn nhiên liệu.
Nhưng những lợi ích không dừng lại ở đó.
Phòng thí nghiệm của tôi đã công bố một báo cáo cho thấy khi con người ở trong trạng thái ketosis, một thuật ngữ chỉ việc ceton được nâng cao,
chúng tôi đã lấy một ít mỡ bụng và đo lường tỷ lệ trao đổi chất của mỡ bụng đó.
Chúng tôi phát hiện rằng trong trạng thái ketosis, tỷ lệ trao đổi chất của mỡ bụng đó cao gấp ba lần so với khi con người không ở trong trạng thái ketosis.
Điều đó có nghĩa là gì?
Điều đó có nghĩa là mỡ bỗng nhiên hành xử theo cách năng động hơn rất nhiều.
Mô mỡ thường có tỷ lệ trao đổi chất rất thấp.
Bất ngờ, khi có ceton vào, chúng bắt đầu hoạt động nhiều hơn và đốt cháy nhiều năng lượng hơn,
điều này sẽ rất hữu ích cho những ai muốn giảm cân.
Nếu các tế bào mỡ của bạn hiện nay có tỷ lệ trao đổi chất cao gấp ba lần,
điều đó có nghĩa là các tế bào mỡ bắt đầu hành xử giống như các tế bào cơ của bạn hơn,
và chúng chỉ đang đốt cháy nhiều năng lượng hơn.
Vậy có nghĩa là tôi sẽ giảm mỡ nhanh hơn không?
Có, chắc chắn rồi, và đó là điều gì đang xảy ra.
Có rất nhiều nghiên cứu được thực hiện tốt để cho thấy rằng nếu bạn kiểm soát tất cả các calo,
khi con người ở trong trạng thái ketosis, tỷ lệ trao đổi chất của họ tăng lên.
Toàn bộ cơ thể bạn đang đốt cháy nhiều hơn.
Tất cả mọi thứ dường như đã được kích hoạt nhiều hơn một chút.
Lò đốt của quá trình trao đổi chất dường như đang có nhiều nhiên liệu hơn để thúc đẩy ngọn lửa.
Vì vậy, ceton sẽ làm tăng tỷ lệ trao đổi chất của mô mỡ.
Chúng tôi đã tìm thấy một bài báo mà chúng tôi đã công bố, tài liệu mô tả cách chúng tôi đã lấy các tế bào cơ
và gây tổn thương cho các tế bào cơ để xác định độ bền của chúng.
Khi chúng tôi ấp ủ các tế bào cơ với ceton, chúng đã trở nên chịu tổn thương tốt hơn nhiều.
Vì vậy, ceton có tác dụng bảo vệ mô cơ, và theo cách phản ánh chức năng của ceton.
Ceton là người bảo vệ cho cơ.
Ceton về cơ bản là cách để nói với não:
“Não ơi, bạn nghĩ rằng bạn cần rất nhiều glucose, và nếu bạn không nhận đủ glucose,
bạn sẽ bắt đầu lấy protein từ cơ bắp để chuyển hóa thành glucose,
nhưng tôi ở đây với tư cách là ceton, vì vậy bạn có thể ăn tôi thay vì làm hại cơ bắp.”
Vì vậy, chúng tôi lại công bố một báo cáo cho thấy ceton thực sự làm cho cơ bắp chịu tổn thương tốt hơn.
Và đây có thể là lý do bạn thấy ngày càng nhiều vận động viên xuất sắc sử dụng ceton như một trợ giúp ergogenic
hoặc như một loại thực phẩm bổ sung để giúp họ cải thiện hơn.
Vì vậy, tại trường đại học của tôi ở BYU, chỉ trong năm nay, đội chạy việt dã nam và nữ của chúng tôi đã giành chức vô địch quốc gia,
những người chạy giỏi nhất trong các trường đại học ở quốc gia, thật ấn tượng.
Một trong những điều họ làm là uống các loại đồ uống chứa ceton trước khi tập luyện và trước khi thi đấu.
Ngày càng nhiều đội đua Tour de France sử dụng thực phẩm bổ sung ceton vì đó chỉ là một nguồn nhiên liệu khác.
Đó là thứ mà cơ thể có thể đốt cháy.
Chúng tôi luôn nói: “Chà, một khi bạn bắt đầu cạn kiệt glucose, bạn sẽ bị đuối sức hoặc đụng vào tường.”
Vậy nếu bạn không thực sự sử dụng glucose vì bạn đang đốt cháy nhiều mỡ và nhiều ceton hơn,
và điều đó giữ cho glucose của bạn ít bị tiêu thụ hơn hoặc bạn không phụ thuộc vào glucose.
Và chúng tôi thấy điều này ở con người.
Nếu không có một con người nào thích nghi với chế độ ăn ketogenic, họ đốt cháy mỡ với tốc độ cao hơn mức từng nghĩ là có thể.
Mỡ đó về cơ bản đang cung cấp nhiên liệu cho tất cả các cử động cơ bắp của họ trong suốt buổi tập thể dục, thay vì chỉ dựa vào glucose.
Cơ thể đã thích nghi.
Nó đang đốt mỡ làm nhiên liệu và khi có sẵn, nó đang đốt ceton làm nhiên liệu và giữ lại cơ bắp như một lựa chọn cuối cùng khi thực sự cần một cú hích lớn.
Tôi đã thấy những loại nước uống keto này.
Có.
Chúng gần như giống như những ly nhỏ.
Có rất nhiều loại khác nhau.
Nếu bạn nhìn vào phổ ceton, ở một đầu là loại rẻ nhất, dễ kiếm nhất, mặc dù kém hiệu quả hơn, gọi là muối ceton,
nơi nó lấy một phân tử ceton và gắn nó vào một khoáng chất như canxi hoặc magiê.
Không hiệu quả lắm và có nhiều khoáng chất, nên mọi người sẽ thấy họ có thể bị nhiều mảng bám trên răng,
có thể có nguy cơ sỏi thận gia tăng, vì vậy nó có một số hệ quả.
Sau đó, bạn có ester ceton, thường có dạng dung dịch.
Sau đó, bạn có BHB đồng nhất hoặc ceton đồng nhất, một công ty sản xuất ceton nguyên bản này.
Họ sản xuất ra.
Bây giờ, những cái này hiệu quả hơn.
Bạn chỉ cần một ít và bạn sẽ thấy sự gia tăng ceton.
Chúng cũng đắt hơn một chút.
Nhưng khi thị trường trở nên cạnh tranh hơn, giá cả đang giảm xuống.
Chính xác thì nó có tác dụng gì?
Nếu tôi uống một ly nước uống ceton đồng nhất, điều gì sẽ xảy ra trong cơ thể tôi và nó sẽ ảnh hưởng đến hiệu suất nhận thức hoặc thể thao của tôi như thế nào?
Vâng.
Khi bạn uống nó, bạn sẽ ngay lập tức hấp thụ nó từ ruột.
Nếu bạn không ở trạng thái ketosis, giả sử bạn đã ăn hai chiếc bánh bagel và một cốc cà phê có đường. Bạn không có ketone, không thể phát hiện được, vì insulin đã tăng lên và nó đã ức chế sự sản xuất ketone. Sau đó, bạn uống một shot ketone. Trong vòng một giờ, chúng tôi sẽ phát hiện được ketone của bạn. Chúng có thể tăng lên khoảng một millimolar, điều này là khá đáng kể. Đúng vậy. Chúng có khả năng di chuyển đến mức như vậy. Có thể bạn làm điều đó vì bạn nghĩ, “Tôi thực sự cần phải tỉnh táo ngay bây giờ.” Liệu điều đó có làm tôi tỉnh táo hơn không? Vâng, đó là nơi mà chúng ta phải suy đoán. Không có, phòng thí nghiệm của tôi đã công bố những bằng chứng trên động vật cho thấy, đúng vậy, nó thực sự làm cho bạn tỉnh táo hơn, rằng chúng tôi đã cho những con vật này điều hướng qua các mê cung và nhận diện các đối tượng, và khi những con vật này được cho ăn theo chế độ ketogenic, chúng đã tỉnh táo hơn rất nhiều. Chúng nhanh hơn rất nhiều, giỏi hơn nhiều trong việc giải quyết vấn đề và nhớ giải pháp cho các vấn đề trước đó. Tôi hỏi điều này đặc biệt vì, như nhóm của tôi biết, tôi đã nói với họ rất nhiều trong vài tuần qua kể từ khi tôi bắt đầu chế độ keto và tôi đã thực sự châm ngón tay mình để kiểm tra. Xác nhận. Đúng vậy. Mức keto của tôi. Mức cao nhất tôi đạt được là khoảng 2.5. Điều này thì cao. Có phải cao không? Điều đó không phải là vấn đề. Đúng vậy. Ý tôi là, đó là minh chứng xác thực rằng bạn đang ở trạng thái ketosis, điều đó chính nó là bằng chứng xác thực rằng bạn đang đốt cháy rất nhiều chất béo. Đúng vậy. Và thứ ba, mức insulin của bạn thì thấp. Chất béo đã rời khỏi cơ thể tôi như tôi chưa từng thấy trong đời. Chính xác. Đúng vậy. Thật điên rồ. Vì vậy sức mạnh ở đây là, nếu bạn cho phép tôi nhảy vọt từ nhận xét đó, sức mạnh của nó, vì nếu ai đó đang nghe điều này và họ đang suy nghĩ, được rồi, tôi cần phải thu nhỏ các tế bào mỡ của mình. Đúng vậy. Thật không may, họ không nhận ra rằng có hai biến số gây ra sự tăng trưởng của các tế bào mỡ của họ ngay từ đầu. Họ không có nhận thức về giá trị của insulin trong công thức này. Tất cả những gì họ làm là chú ý đến lượng calo. Vì vậy, cá nhân bình thường đang nhìn vào con đường thu nhỏ tế bào mỡ này. Và họ đang nghĩ, được rồi, những gì tôi phải làm là chỉ cần cắt giảm lượng calo. Và họ làm gì để cắt giảm lượng calo của họ? Họ làm điều hoàn toàn sai lầm. Và trước khi tôi trả lời điều đó, hãy để tôi trình bày một kịch bản. Hãy tưởng tượng rằng Steven và tôi, tất cả các bạn đang nghe đều được mời. Steven và tôi đang tổ chức một bữa tiệc buffet. Chúng tôi có những đầu bếp giỏi nhất thế giới. Sẽ có một bàn đầy những món ăn ngon miệng nhất bạn có thể tưởng tượng. Trong lời mời của chúng tôi, chúng tôi nói, hãy đến khi bụng đói, vì bạn sẽ muốn thử một chút mọi thứ. Tất cả những ai đang nghe, hãy tự hỏi bản thân, bạn sẽ làm gì để đến đó với cái bụng đói nhất có thể? Bạn có thể làm hai việc. Hoặc suy nghĩ, bạn đã làm gì để đến bữa tiệc Lễ Tạ Ơn hoặc bữa tiệc Giáng Sinh của bạn với cái bụng đói nhất có thể? Bạn sẽ ăn ít hơn một chút trong một khoảng thời gian trước sự kiện, và bạn sẽ tập thể dục nhiều hơn một chút. Và điều đó sẽ có tác dụng. Bạn sẽ rất đói. Đó là lý do tại sao lời khuyên truyền thống về giảm cân không có tác dụng. Bởi vì chúng tôi nói với mọi người, ăn ít hơn, tập thể dục nhiều hơn. Chắc chắn, bạn có thể giảm một chút cân trong thời gian ngắn, nhưng tất cả những gì điều đó làm, bạn đã cho họ công thức hoàn hảo để thúc đẩy cơn đói, và cơn đói luôn chiến thắng. Đó là một ví dụ tốt. Ở Mỹ, chúng tôi có một chương trình trò chơi. Có thể có một phiên bản nào đó ở Vương quốc Anh gọi là “Người giảm cân lớn nhất.” Nó chủ yếu là, ai có thể giảm được nhiều cân nhất? Và đó là thông qua một chế độ hạn chế calo khắc nghiệt. Ăn ít hơn, tập thể dục nhiều hơn. Đó như là sự thể hiện hoàn hảo của cách tiếp cận đó. Họ đang đói khổ, và họ tập thể dục ở mức độ điên cuồng. Và ôi trời ơi, họ đã giảm rất nhiều cân? Và tuy nhiên bạn không bao giờ thấy họ nữa. Họ không tổ chức một tour tái ngộ năm năm hay mười năm sau đó vì họ đã lấy lại tất cả. Bạn biết không, họ đã lấy lại tất cả. Họ có. Thực tế, một bài báo được công bố ở Mỹ từ Viện Y tế Quốc gia đã ghi nhận không chỉ mức độ mà họ lấy lại cân nặng, mà còn cách mà nó gần như thực sự phá hủy sự trao đổi chất của họ, rằng bình thường tỷ lệ trao đổi chất của một người được kết nối với khối lượng cơ thể của họ. Một cơ thể lớn hơn có tỷ lệ trao đổi chất cao hơn. Một cơ thể nhỏ hơn có tỷ lệ trao đổi chất thấp hơn. Đây chỉ là sinh lý học con người. Và không có gì ngạc nhiên, khi ai đó giảm cân, khối lượng cơ thể giảm đi, do đó tỷ lệ trao đổi chất cũng giảm xuống. Khi họ lấy lại cân nặng, tỷ lệ trao đổi chất thường sẽ quay trở lại lên, ngoại trừ đối với các thí sinh của chương trình Người giảm cân lớn nhất. Họ bắt đầu với tỷ lệ trao đổi chất cao vì mức độ mỡ cơ thể cao. Họ đã giảm một lượng lớn cân nặng. Không có gì ngạc nhiên, tỷ lệ trao đổi chất đã giảm xuống đáng kể. Nhưng nếu đây là một sự thay đổi lớn đến mức tỷ lệ trao đổi chất không trở lại khi họ bắt đầu lấy lại cân nặng. Nó vẫn thấp hơn mức nó nên có. Thông thường, nó liên kết theo tỷ lệ một-một, nơi khối lượng cơ thể đang đi đến đâu, tỷ lệ trao đổi chất đang đi đến đó, ngoại trừ ở những người này. Phương pháp giảm cân đột ngột thông qua hạn chế nghiêm ngặt như vậy, dựa hoàn toàn vào lý thuyết calo của béo phì, dẫn đến cơn đói đáng kể. Vì vậy, không có gì ngạc nhiên, nếu một người đang cố gắng thu nhỏ các tế bào mỡ của họ hoặc giảm cân, nếu bước đầu tiên là tôi sẽ cắt giảm lượng calo và họ không giải quyết vấn đề cao insulin của họ, họ sẽ không bao giờ giảm cân trong dài hạn. Họ sẽ trở lại đúng nơi họ đã ở. Bởi vì nếu họ bắt đầu cắt giảm calo nhưng insulin vẫn cao, điều đó sẽ khiến họ rất đói vì insulin muốn lưu trữ năng lượng. Một giáo sư từ Harvard tên là David Ludwig đã phát hiện ra điều này. Nếu bạn có những người ăn một bữa ăn có lượng calo thấp nhưng làm tăng insulin của họ, nó khiến họ cảm thấy đói hơn nhiều so với một bữa ăn có lượng calo thấp nhưng không làm tăng insulin. Vì vậy, đó là chìa khóa. Bất kỳ ai đang nghe, nếu bạn đang nghĩ tôi cần phải bắt đầu hành trình giảm kích thước tế bào mỡ, hãy để bước đầu tiên trong hành trình đó là tôi sẽ giảm lượng insulin của mình.
Điều đó có nghĩa là tôi sẽ kiểm soát lượng carbohydrate của mình. Tôi sẽ ngừng ăn carbohydrate có nguồn gốc từ các túi và hộp có mã vạch. Và trong khi tôi đang hạn chế những carbohydrate đó, tôi sẽ tập trung nhiều hơn vào protein và chất béo. Vì vậy, hãy kiểm soát lượng carbohydrate, ưu tiên protein và đừng sợ chất béo đi kèm với những loại protein đó. Chất béo và protein kết hợp với nhau là một sự kết hợp kỳ diệu giúp bạn cảm thấy no. Và nó thực sự cung cấp mọi thứ mà bạn cần. Có những loại protein thiết yếu. Có những loại chất béo thiết yếu. Vì vậy, hãy tập trung vào chúng. Và đó sẽ là chìa khóa giúp insulin giảm xuống. Sau đó, như bạn đã thấy, bạn không, và khi bạn đói, hãy ăn. Nếu bạn không đói, đừng ăn. Nhưng điều mà người ta sẽ nhận ra là họ đang giảm insulin. Trong khi tỷ lệ trao đổi chất của họ tăng lên, họ đang học cách đốt cháy chất béo của chính mình để lấy năng lượng. Bởi vì hãy nhớ đến các loại chuyển hóa lai, ẩn dụ rằng nếu bạn muốn giảm chất béo, bạn cần đốt cháy chất béo. Bạn sẽ không giảm được chất béo nếu bạn luôn đốt cháy glucose. Bạn cần đốt cháy chất béo. Và khi bạn bắt đầu đốt cháy nhiều chất béo hơn, bạn nhận ra rằng điều đó giống như cái bướu trên lạc đà. Cái bướu đó tồn tại vì nó là một nguồn năng lượng lớn cho động vật đó sử dụng chất béo của chính nó để lấy năng lượng. Chúng ta cũng có phiên bản của điều đó. Bạn nghĩ về một người bình thường có thân hình mũm mĩm. Họ có hàng trăm nghìn calo đang chờ được đốt cháy trong những tế bào chất béo đó. Chỉ là insulin của họ luôn ở mức cao khiến họ không bao giờ đốt cháy được nó. Vì vậy, khi người ta bắt đầu thay đổi chế độ ăn uống của mình để giảm insulin, họ cuối cùng có thể dựa vào chất béo của mình làm năng lượng. Vì vậy, không có gì ngạc nhiên khi cơn đói của họ bắt đầu giảm. Hãy để đó là cách tự nhiên mà bạn kiểm soát lượng calo của mình. Đừng kiểm soát calo của bạn vì bạn buộc phải cảm thấy đói và ăn ít hơn. Hãy kiểm soát calo của bạn vì bạn đơn giản không thấy đói. Vì vậy, tôi phải chia sẻ điều này từ kinh nghiệm cá nhân của mình. Mỗi năm, tôi thường thực hiện chế độ ăn keto kéo dài khoảng tám tuần. Lần này nó sẽ kéo dài lâu hơn một chút. Một phần lý do tại sao nó sẽ kéo dài lâu hơn là tôi mới học được nhiều điều về những gì đang xảy ra trong cơ thể của mình. Và cũng vì tôi giờ đây có podcast và nói nhiều trên sân khấu và những thứ tương tự, tôi nhận thấy sự biến thiên đáng kể trong khả năng của não tôi để diễn đạt những gì tôi muốn nói. Tôi cảm thấy giống như vậy. Nó giống như thật bất hợp lý. Tôi đã nói điều này tối qua với nhóm của tôi ở Los Angeles và tôi đã cố gắng nói với rất nhiều người với tư cách là người dành chín giờ mỗi ngày để nghĩ ra câu hỏi tiếp theo cần hỏi hoặc cố gắng nhớ nghiên cứu trên sân khấu trước một nghìn người khi cố gắng truyền tải một câu chuyện hoặc một điểm nào đó. Tôi thấy sự biến thiên mà tôi chưa bao giờ có thể giải thích. Có những ngày tôi lên sân khấu, tôi tham gia podcast và cảm giác như não và miệng của tôi không được kết nối. Và sau đó vào những ngày khác, đặc biệt khi tôi bắt đầu làm ketosis hoặc theo chế độ ăn ketogenic, mọi thứ thật trôi chảy. Nó trôi chảy rất tốt. Và tôi đã nói với đội của mình, cảm giác như tôi đang nhìn thế giới như thế này những ngày gần đây. Như tôi đang có một cái nhìn đầy cấp tập vào thế giới. Một điều khác tôi nhận thấy với chế độ ăn của tôi là tôi cảm thấy đói nhưng không giống như cách tôi từng cảm thấy. Và sau đó rất nhanh sau khi tôi bắt đầu ăn, tôi dừng lại. Tôi không có vẻ như làm như thế này, trước đây tôi có xu hướng ăn uống hơi thái quá. Tôi từng có các buổi ăn dài hơn và cơn đói của tôi nhanh chóng biến mất. Tôi cũng nhận thấy rằng tôi không có mức năng lượng dao động trong suốt cả ngày. Tôi không còn bị sụp đổ nữa. Trước đây tôi từng cảm thấy uể oải và giờ tôi không còn như vậy nữa. Và điều mà nhiều người thực sự quan tâm là chất béo, như mỡ bụng. Tôi chưa bao giờ thấy điều gì làm giảm mỡ bụng của tôi nhanh đến vậy. Và tôi đang nói trong vòng vài tuần mà tôi có thể, bạn biết đấy, đếm trên một bàn tay khi thực hiện chế độ ăn ketogenic. Và nếu tôi có thể thực sự cho thấy một hình ảnh từ cân của mình vì tôi có cân điện tử trên màn hình và nó chạy chầm chậm, sau đó có một vách đá nơi nó đi xuống ngay lập tức. Và thực sự nhiều đến nỗi một trong những lo ngại của tôi với chế độ ăn ketogenic là làm thế nào để tôi giữ được cơ bắp của mình? Ồ, đó là một câu hỏi tuyệt vời. Bởi vì bạn gái tôi, khi tôi thực hiện ketosis lần đầu tiên, cô ấy nói, tôi chưa bao giờ thấy bạn trông như thế này khi tôi cởi áo. Nhưng cũng rất rõ ràng rằng cơ bắp của tôi đã nhỏ lại. Tôi rất gầy nhưng cơ bắp của tôi thì nhỏ hơn. Vì vậy, với sự cẩn trọng lần này, tôi đã làm ketosis lần nữa và tôi đã nghĩ, làm thế nào để tôi giữ cơ bắp của mình? Vâng, vâng. Được rồi. Vì vậy, trước tiên, hãy để tôi thêm một câu đồng ý mạnh mẽ. Tôi là một người ủng hộ chế độ ăn ketogenic, mặc dù nó có thể được áp dụng khác nhau cho từng người. Nhưng tôi sẽ nói rằng bất kỳ ai cũng sẽ được lợi từ việc có một khoảng thời gian ngắn với mức ketone cao, ít nhất là trong một phần nào đó của ngày. Bây giờ, làm thế nào để bạn duy trì khối lượng cơ bắp trong bối cảnh mất cân nặng rõ ràng như vậy? Tôi chỉ có thể suy đoán. Bây giờ, có những nghiên cứu có peer-review mà tôi có thể trích dẫn hỗ trợ ý tưởng rằng một người có thể theo chế độ ăn ketogenic và vẫn duy trì toàn bộ cơ bắp và sức mạnh. Điều đó đã được công bố. Vì vậy, chúng ta biết rằng điều đó là khả thi, mặc dù điều đó dường như không xảy ra với bạn. Tôi nghi ngờ rằng có hai điều đã xảy ra, có thể. Bây giờ, tôi đang suy đoán ở đây và tôi đang giả vờ là huấn luyện viên hoặc chuyên gia của bạn. Một có thể là bạn đã có năng lượng tương đối thấp trong các buổi tập của mình do một mức độ mất nước nhẹ. Và điều còn lại có thể là lượng calo, điều mà tôi sẽ quay lại sau một chút. Tôi chỉ muốn đưa ra điều đó.
Vì vậy, khi insulin giảm, một trong nhiều tác động trong cơ thể là một hormone khác cũng giảm, gọi là aldosterone, đây là hormone mà chúng ta chưa đề cập đến. Nhưng insulin thấp dẫn đến aldosterone thấp hơn. Khi aldosterone giảm, thận bắt đầu loại bỏ muối và nước nhanh hơn. Điều này không phải là vấn đề, nhưng điều đó có nghĩa là một người cần tập trung hơn vào việc bổ sung nước và muối.
Vì vậy, nếu ai đó đang theo chiến lược này và họ tập thể dục khá thường xuyên, bạn cần tập trung nhiều hơn vào việc bổ sung nước, thực sự uống nhiều hơn vì bạn sẽ đi tiểu nhiều hơn, đây cũng là lý do khiến huyết áp của mọi người trở nên tốt hơn nhanh chóng.
Chỉ để tạm dừng ở điểm đó, nếu ai đó đang sử dụng một hoặc hai loại thuốc huyết áp và họ áp dụng chế độ ăn ketogenic, họ thường phải ngừng thuốc trong vòng hai ngày vì huyết áp của họ quay trở lại bình thường nhanh đến mức nếu họ tiếp tục dùng thuốc, huyết áp có thể giảm quá thấp.
Vì vậy, có thể bạn thực sự đã tập luyện ít cường độ hơn do mất nước. Nhưng cũng có thể bạn đã ăn quá ít calo để duy trì cơ bắp thực sự. Cơ bắp là một cơ quan cần nhiều năng lượng. Cơ thể tiêu tốn năng lượng để giữ cơ bắp. Khi bạn bắt đầu gầy dần, việc cơ thể bảo vệ cơ bắp trở nên khó khăn hơn.
Thực tế, đó là sự khác biệt giữa nhịn ăn và thiếu dinh dưỡng. Bằng chứng nhịn ăn lâu nhất được biết đến là một người đàn ông ở Vương quốc Anh đã nhịn ăn trong 384 ngày, hoàn toàn không ăn hoặc uống một calo nào. Ông ấy dưới sự giám sát y tế, nhận vitamin, khoáng chất và nước, và ông ấy đã sống một cuộc sống hoàn toàn khỏe mạnh. Nhưng sự khác biệt là gì? Tại sao đó không phải là đói? Đói là khi bạn không còn mỡ.
Vì vậy, có thể bạn đã đến mức rất gầy đến nỗi không có đủ mỡ để đốt cháy tạo ra đủ xeton để cung cấp cho não. Nếu bạn không có đủ mỡ để đốt và tạo ra đủ xeton, và não nói: “Được rồi, tôi muốn chuyển sang xeton để có thể tiết kiệm glucose, nhưng tôi không thể. Không đủ xeton ở đây, vì vậy tôi phải phụ thuộc hoàn toàn vào glucose, nhưng nếu bạn không ăn glucose, cơ thể phải bắt đầu tước protein từ cơ bắp.
Và nó gửi các amino acid đó đến gan, sau đó gan rất có khả năng, nó sẽ chuyển đổi các amino acid đó thành glucose. Vì vậy, nó biến cơ bắp của tôi thành glucose để nuôi não.
Vì vậy, bình luận của tôi, cuối cùng dẫn đến câu trả lời của tôi là, trong phiên bản chế độ ăn ketogenic của bạn, với mức cơ bắp của bạn và tỷ lệ trao đổi chất vốn có dựa trên kích thước cơ thể và hoạt động của bạn, có lẽ bạn nên ăn nhiều mỡ hơn. Tôi thực sự không làm xét nghiệm máu vào thời điểm đó. Lần này tôi làm, nhưng tôi không thực hiện xét nghiệm máu, vì vậy tôi không thể thấy mức độ keto của mình.
Có thể tôi thậm chí không ở trong trạng thái ketosis vì tôi không có đủ mỡ. Có thể bạn đã ở trong, nhưng có thể bạn đơn giản là không ăn đủ calo. Vì vậy, đây là một trường hợp mà… Đó là điều tôi đang cố gắng làm lần này.
Vì vậy, ăn nhiều mỡ hơn, giống như mỗi lần bạn làm một miếng steak, hãy cho thêm bơ vào. Và khi bạn uống một tách cà phê, nghe có vẻ điên rồ, nhưng tôi uống yerba mate mỗi sáng. Tôi sẽ cho một miếng bơ lớn, như một miếng bơ lớn vào trà của tôi, và tôi uống trong khi thế giới vẫn đang ngủ và bọn trẻ vẫn chưa thức dậy.
Và tôi biết, vì tôi muốn giữ cơ bắp của mình khi là một người gần 50 tuổi, tôi nhận thấy rằng trong giai đoạn ketogenic nghiêm ngặt, và tôi cũng đang ở trong giai đoạn đó, mỗi tháng Giêng tôi chuyển sang chế độ ăn giống như ăn thịt. Tôi chủ yếu thực hiện điều này để giảm cân, nhưng cũng để kiểm tra bất kỳ sự nghiện ngập và thói quen nào.
Tôi không thích cảm giác bị nghiện những thứ. Vợ tôi sẽ bình luận, và ngay cả khi tôi gần 50 tuổi, thật thú vị khi thấy bụng sáu múi của tôi đang hình thành. Tôi không muốn mất khối lượng, khối lượng cơ bắp của tôi, vì bạn phải nỗ lực rất nhiều để có được nó. Và những gì tôi nhận thấy là nếu tôi tăng mỡ, tôi luôn nhận được đủ protein.
Nhưng nếu tôi tăng lượng mỡ, tôi dễ dàng duy trì khối lượng của mình hơn. Có bất kỳ nhược điểm nào khi theo chế độ ăn ketogenic mà chúng ta cần chú ý không? Nhược điểm duy nhất mà tôi có thể nói rõ, thực tế, tôi thậm chí không hoàn thành, vì tôi đã làm phân tâm bản thân, đề cập đến một số lợi ích của xeton.
Nhưng xeton còn có tác dụng anti-inflammatory, chúng trực tiếp làm giảm viêm trong cơ thể bằng cách ức chế các quá trình viêm. Và chúng cũng cải thiện khả năng chống oxy hóa, vì vậy nó giúp giảm căng thẳng oxy hóa. Vì vậy, xeton thực sự có nhiều lợi ích hơn cả những gì chúng ta đã dành thời gian để nói đến. Nếu có bất kỳ điều tiêu cực nào đối với chế độ ăn ketogenic, có thể là bạn bắt đầu, bạn trở nên ít linh hoạt về trao đổi chất hơn trong một thời gian ngắn.
Bây giờ, đó là tôi đang sử dụng một thuật ngữ mà chúng ta chưa nhắc đến. Nhưng độ linh hoạt về trao đổi chất là thuật ngữ để chỉ khả năng của cơ thể, khi nó ăn glucose, đốt cháy glucose. Khi không ăn glucose, cơ thể đốt mỡ. Vậy bạn đang chuyển đổi giữa hai nguồn nhiên liệu trao đổi chất mà chúng tôi đã nêu trước đó.
Khi một người đã tuân thủ chế độ ăn ketogenic trong một thời gian, gần như như thể cơ thể họ bị kẹt trong chế độ đốt mỡ. Nếu bạn và tôi, đang ở trong trạng thái thích ứng ketogenic như chúng tôi, nếu chúng tôi đi ăn trưa và ăn hai cái bánh bagel và một đồ uống có đường, sẽ mất rất nhiều thời gian để làm sạch glucose khỏi máu của chúng tôi, lâu hơn nhiều so với bình thường.
Giả sử chúng tôi đi ra ngoài cùng với đội sản xuất, họ đang ăn chế độ ăn bình thường với carb cao hơn. Tất cả mọi thứ đều bằng nhau, cùng kích thước cơ thể, cùng hoạt động, mức glucose của họ sẽ tăng lên và giảm xuống trong khoảng 90 phút, có thể. Của bạn và của tôi có thể mất 180 phút mới trở lại.
Vì vậy, người đó có thể nói, ồ, Steven và Ben không còn đốt glucose rất tốt nữa. Điều đó là đúng. Trong một khoảnh khắc đó, cơ thể của chúng tôi gần như đã quên cảm giác đốt glucose vì chúng tôi đã thích ứng với việc đốt mỡ. Vậy còn hệ vi sinh vật đường ruột thì sao? Ồ, đúng.
Bởi vì tôi đã nói với một người là chuyên gia dinh dưỡng rằng tôi đang thực hiện chế độ ăn ketogenic vào lúc này và họ đã nói, ôi, ruột của bạn thật tội nghiệp.
Ah, đúng vậy.
Chà, thật là một điều ngây thơ để nói nếu tôi có thể nhẹ nhàng khiển trách bạn của bạn.
Không có bằng chứng nào cho thấy có bất kỳ thay đổi có hại nào trong hệ vi sinh vật.
Thực tế, một bài báo vừa được công bố đã xem xét một người đàn ông đã chuyển từ chế độ ăn uống dinh dưỡng bình thường với nhiều thực vật sang chế độ ăn thuần thịt,
hoàn toàn không có carbohydrate, và họ đã ghi nhận không có sự thay đổi nào trong hệ vi sinh vật của anh ta.
Không có gì cả.
Nhưng anh ta có ăn mận không?
Không.
À, anh ta đã ăn thực vật.
Vì vậy, nghiên cứu trường hợp là một người ăn một chế độ ăn bình thường với cả thực vật và thịt, chế độ ăn uống bình thường của loài ăn tạp, sau đó xem xét hệ vi sinh vật và rồi thích nghi với chế độ ăn thuần thịt, hoàn toàn là thịt.
Và hệ vi sinh vật không thay đổi chút nào.
Khoảng thời gian là bao lâu?
Tôi nghĩ là nhiều tháng.
Vấn đề với hệ vi sinh vật, lý do tôi không coi nghiên cứu về hệ vi sinh vật quá nghiêm túc như một nhà khoa học là vì nó là một cái hộp đen lớn.
Bạn đã đến từ Vương quốc Anh đến London, rồi đến LA, rồi California.
Nếu chúng tôi lấy mẫu phân tích hệ vi sinh vật của bạn trong thời gian ở Vương quốc Anh bây giờ, nó sẽ khác bây giờ.
Dù bạn có ăn giống nhau, nhưng bạn uống nước khác, bạn thở không khí khác.
Tôi vừa ở trên một chuyến bay từ Utah đến California.
Cho tôi một ngày hoặc hơn, tôi sẽ có một sự thay đổi nào đó trong hệ vi sinh vật của mình.
Vì vậy, hệ vi sinh vật có thể thay đổi phản ứng với đủ loại thứ khác nhau.
Ý tưởng rằng bạn đã làm giảm nghiêm trọng hệ vi sinh vật của mình chỉ vì bạn không ăn chất xơ hoàn toàn sai.
Điều đó hoàn toàn không đúng.
Bây giờ, có thể có sự thay đổi trong một số quần thể của hệ vi sinh vật của bạn, nhiều hơn một quần thể, ít hơn một quần thể khác.
Nhưng không có bằng chứng nào cho thấy điều đó là vấn đề.
Hệ vi sinh vật của bạn vẫn nguyên vẹn.
Những vi khuẩn đó không chết.
Chúng chỉ đơn giản là đang chuyển hóa những thứ khác.
Có thể chúng đang dựa nhiều hơn vào axit béo chuỗi ngắn.
Có thể chúng đang dựa nhiều hơn vào axit amin.
Chúng không ăn chất xơ, nhưng vẫn có chất trong thịt hoặc trứng mà hệ vi sinh vật sẽ ăn.
Nhưng nếu ăn nhiều thực vật giúp tôi có một hệ vi sinh vật đường ruột đa dạng hơn, thì nếu tôi ngừng ăn thực vật, tôi sẽ có một hệ vi sinh vật đường ruột kém đa dạng hơn.
Vâng, nhưng ngay cả như vậy, có một chút giả định trong câu hỏi vì nó là, chúng ta có biết rằng hệ vi sinh vật sẽ ít đa dạng hơn không?
Nghiên cứu trường hợp mà tôi vừa đề cập đã phát hiện rằng ở người đàn ông duy nhất này, nó không thay đổi hệ vi sinh vật của anh ta chút nào.
Tất cả các quần thể vẫn giống hệt nhau với tất cả các tỉ lệ giống nhau.
Vì thực vật không nuôi dưỡng vi khuẩn sao?
Vâng, chất xơ thì đúng.
Vì vậy, chất xơ sẽ, nhưng một lần nữa, đó không phải là thứ duy nhất mà vi khuẩn có thể ăn.
Vi khuẩn có thể ăn chất béo.
Vi khuẩn có thể ăn axit amin.
Chúng có thể ăn glutamine, chẳng hạn.
Chúng thậm chí có thể ăn thịt.
Thịt sẽ có một chút glucose trong đó nơi mà cơ bắp có điều gì đó mà chúng gọi là glycogen.
Vì vậy, có một lượng trace glucose ngay cả trong thịt mà bạn đang ăn.
Vì vậy, tôi không xem xét lập luận rằng bạn đang phá hủy hệ vi sinh vật của mình mà không có bất kỳ hỗ trợ khoa học nào.
Có thể bạn đang thay đổi hệ vi sinh vật của mình, nhưng ai có thể nói rằng đó là một sự thay đổi xấu?
Có thể đó là một sự thay đổi tốt hơn.
Chắc chắn là bạn đang cảm thấy tốt hơn.
Bạn suy nghĩ tốt hơn.
Bạn đang suy nghĩ thon gọn hơn.
Độ nhạy insulin của bạn đã được cải thiện.
Khả năng nhận thức đã được cải thiện.
Tôi sẽ lập luận rằng nếu có một sự thay đổi trong hệ vi sinh vật của bạn, thì có lẽ đó là sự thay đổi tốt nhất.
Và không ai có thể chứng minh điều đó là sai.
Mặc dù tôi vừa phát biểu nhận xét đó theo cách suy đoán, nhưng đó là suy đoán bởi vì không có bằng chứng.
Đó là lý do tại sao tôi nhìn vào hệ vi sinh vật và chỉ nói, vâng, nó có vẻ quan trọng, nhưng theo những cách mà chúng ta không biết.
Nhưng bạn đồng ý với lập luận rằng nếu bây giờ tôi ngồi đây và tôi ăn một loạt thực vật trong vòng sáu tháng tới, khi bạn phân tích hệ vi sinh vật đường ruột của tôi, nó sẽ đa dạng hơn nhiều.
Tôi không đồng ý với điều đó.
Thật sao?
Tôi không biết điều đó có đúng không.
Và một lần nữa, tôi sẽ trích dẫn một báo cáo trường hợp mà tôi vừa đề cập bây giờ, đó là một người đàn ông đã làm điều này, họ báo cáo rằng hệ vi sinh vật là giống hệt nhau, không có sự thay đổi đáng kể nào.
Nhưng đó chỉ là một người đàn ông.
Đó là một người đàn ông.
Đó là một báo cáo trường hợp, không phải là một nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên.
Nhưng ngay cả như thế, với suy đoán của tôi ở đây, tôi sẽ nói có lẽ nhiều thực vật hơn sẽ dẫn đến một hệ vi sinh vật đa dạng hơn.
Nhưng tôi sẽ nói, nhưng bước tiếp theo thì khó hơn, đó là, điều đó có tốt hay xấu?
Tôi không biết.
Có thể tất cả những gì bạn đang làm là thúc đẩy sự phát triển của các vi khuẩn tạo ra nhiều khí hơn vì chúng đang lên men chất xơ và bạn chỉ đơn giản là có nhiều hơi thở hơn vì điều đó.
Mọi người, các chuyên gia dinh dưỡng sẽ nói, vâng, một hệ vi sinh vật đa dạng là một hệ vi sinh vật tốt.
Hãy chứng minh điều đó.
Làm thế nào chúng ta biết điều đó?
Làm thế nào bạn có thể chứng minh điều đó cho tôi như một nhà khoa học cơ bản?
Tôi muốn thấy bằng chứng cứng vì những gì tôi có thể chứng minh là chúng ta có thể lấy những người thừa cân, tiểu đường và cao huyết áp, ăn chế độ ăn tiêu chuẩn của Mỹ hoặc toàn cầu và đặt họ dưới một chế độ ăn ketogenic, sẽ đơn giản hơn nhiều, và vẫn mọi chỉ số lâm sàng đều cải thiện.
Vì vậy, nếu có người nói, vâng, nhưng chắc chắn, bạn đã đảo ngược bệnh tiểu đường và huyết áp cao, nhưng hệ vi sinh vật tội nghiệp của bạn.
Tôi sẽ nói, tốt, tôi không quan tâm đến hệ vi sinh vật của mình.
Tôi quan tâm đến con người.
Và nếu có ít đa dạng hơn, nhưng tất cả các chỉ số lâm sàng đều cải thiện, có lẽ đa dạng hơn không phải là điều chúng ta muốn trong vi khuẩn của chúng ta.
Và tôi đang suy đoán, nhưng người nói điều đó cũng vậy.
Vâng, tôi không biết nghiên cứu nào liên kết hai điều này, nhưng tôi có thể luôn xem xét, nhưng tôi luôn giả định rằng một hệ vi sinh vật đa dạng hơn là một người khỏe mạnh hơn.
Vâng, và tôi không biết.
Nhưng bạn có cảm thấy khỏe hơn bây giờ không?
Cảm thấy khỏe hơn.
Tôi chắc chắn cảm thấy vậy, và chỉ mới có một khoảng thời gian ngắn, nên tôi không biết sức khỏe của tôi sẽ ra sao nếu tôi làm điều này trong vòng hai năm.
Sure, here’s the translation of the text into Vietnamese:
Đúng vậy, vì như vậy có thể có một sự thay đổi sâu sắc hơn trong thành phần sức khỏe của tôi trong suốt hơn hai năm, và chúng thật tuyệt vời. Bởi vì một số sự thay đổi trong sức khỏe của chúng ta cần thời gian. Bây giờ, bạn thể hiện điều này rất nhiều trong công việc của bạn với kháng insulin, rằng nếu bạn bị kháng insulin trong 10 năm, thì não của bạn, tôi nghĩ tôi đã đọc trong công việc của bạn, giống như… Nó lão hóa. Nó lão hóa thêm hai năm nữa? Đúng, đúng, nó làm tăng tốc độ lão hóa. Và tôi cũng tự hỏi điều tương tự với hệ vi sinh vật đường ruột của mình. Nếu hệ vi sinh vật đường ruột của tôi không đa dạng, tức là tôi có một chế độ ăn uống rất hạn chế hoặc, bạn biết đấy, tôi không ăn thực vật, liệu có thể mất vài năm để tôi thực sự hiểu được tác động tiêu cực tổng thể mà điều đó có đối với sức khỏe của tôi không? Điều đó hoàn toàn có thể. Đúng, đúng. Tôi chỉ muốn nhắc rằng chúng ta cần cẩn thận với giả thuyết rằng nếu có sự tăng trưởng đa dạng với nhiều thực vật, đó là một điều kiện. Liệu sự thay đổi đó có lợi không? Những vi khuẩn mà chúng ta đang thúc đẩy sự phát triển của nó, chúng có tốt cho chúng ta không, hay chỉ là những vi khuẩn tồn tại để xử lý nhiều chất xơ hơn? Và một lần nữa, kết quả có thể chỉ là tạo ra nhiều khí hơn. Càng nhiều thực phẩm thực vật bạn ăn, càng nhiều khí bạn phải sản xuất bằng cách lên men nhiều chất xơ hơn. Nếu những vi khuẩn đó chỉ tồn tại để ăn chất xơ mà không thực sự cải thiện sức khỏe của con người? Vậy ketosis, có thể sống trong trạng thái đó, tôi nghĩ một trong những điểm quan trọng về ketosis là khi tôi thực hiện bài kiểm tra máu về ketone, tôi dao động rất lớn. Sau khi tôi chạy, mức ketone của tôi rất cao. Đôi khi vào buổi tối muộn, tôi chỉ đứng ở bờ vực của ketosis. Và tôi nghĩ điều đó thú vị vì chúng ta không nhất thiết phải sống trong trạng thái ketosis sâu trong suốt thời gian. Chúng ta có thể dao động một chút. Tôi nghĩ rằng một người sẽ được lợi từ một trạng thái ketosis thường xuyên. Nếu không vì lý do nào khác thì chỉ để thực sự cung cấp cho não một liều lượng năng lượng nặng nề. Không phải mọi người đều cần phải nghiêm ngặt như có thể bạn và tôi đang làm vào thời điểm này. Nhưng tôi sẽ nói rằng, càng nhiều người có rối loạn hoặc bệnh lý có lợi từ ketosis, họ càng nên chú trọng vào nó. Như nếu ai đó bị tiểu đường loại 2, nếu họ áp dụng chế độ ăn ketogenic, họ sẽ không cần bất kỳ thuốc điều trị tiểu đường nào trong vài tháng, tất cả chúng. Nếu ai đó bị động kinh hoặc đau nửa đầu từ năm 1913, tôi nghĩ đó là báo cáo đầu tiên được công bố về vấn đề này. Nếu có ai đó bị đau nửa đầu, miễn là họ trong trạng thái ketosis, họ có thể sẽ không bao giờ bị cơn đau nửa đầu nào nữa. Nó hoàn toàn có khả năng chữa trị hoặc phòng ngừa cho rối loạn này, cũng như với động kinh, rất nhiều hình thức động kinh. Vì vậy, tùy thuộc vào người đó, họ sẽ được lợi từ việc ở trong trạng thái ketosis mãi mãi. Còn với những người khác chỉ là những cá nhân bình thường muốn giữ dáng và giữ cho não bộ khỏe mạnh và hạnh phúc, vv. Tôi sẽ nói rằng, nói chung là khôn ngoan khi chỉ cần kiểm soát lượng carbohydrate của bạn, hãy chú ý đến loại carbohydrate mà bạn đang ăn. Và như tôi đã nói trước đó, hãy cố gắng tập trung vào những loại carbohydrate không đến từ túi và hộp có mã vạch. Tôi thực sự khá tự do trong quan điểm của mình khi nói đến trái cây và rau quả nguyên chất. Tôi sẽ nói rằng hãy ăn chúng, hãy thưởng thức chúng thoải mái, nhưng cũng hãy chắc chắn rằng bạn đang nhận được protein và chất béo tốt. Bởi vì không có carbohydrate thiết yếu nào, điều đó nghe có vẻ gây tranh cãi, nhưng con người không cần. Chúng ta không có yêu cầu về carbohydrate. Chúng ta cần chất béo và protein. Còn về các chất tạo ngọt nhân tạo thì sao? Một trong những thứ mà tôi bị cám dỗ khi chế độ ăn monoketosis là soda không chứa calo hay các loại soda ăn kiêng. Những tác động đó có lên mức insulin của tôi, vv? Đúng, câu hỏi tuyệt vời. Có rất nhiều sự đa dạng khi nói đến chất tạo ngọt, từ nhân tạo đến tự nhiên đến các loại đường rarer hơn. Có tất cả những phân tử ngẫu nhiên, không hẳn ngẫu nhiên, nhưng là một phổ rất rộng của các phân tử mà chúng ta đã phát triển hoặc tìm thấy mà có vị giống như đường, nhưng không có tác động như đường. Vì vậy, ở phía tích cực có những thứ được chứng minh là không có tác động đến insulin. Vì vậy, tôi cảm ơn mọi người đã lắng nghe, để tôi có thể giữ điều đó như là khuôn khổ của mình. Bởi vì mọi người sẽ đi trước và phê phán tất cả những điều khác về các chất tạo ngọt khác, và điều đó thì quá rộng. Đó là chủ đề cho một cuốn sách hoàn chỉnh. Về insulin, ở phía tích cực nơi mà chúng không có tác động, có một loại phổ biến như aspartame. Vậy những thức uống ăn kiêng, không phải những đồ uống không calo, nhưng những đồ uống ăn kiêng sẽ có aspartame làm chất tạo ngọt. Có sự khác biệt không? Có sự khác biệt. Và tôi sẽ đến với điều khác một chút. Vậy tôi nên uống đồ uống ăn kiêng thay vì đồ uống không calo? Thực ra, tôi thường chọn đồ ăn kiêng hơn là đồ không calo. Nhưng điều đó là vì aspartame là chất tạo ngọt chính trong đồ uống không calo, chứ không phải trong đồ ăn kiêng, và nó không có tác động lên insulin. Còn với erythritol, xin lỗi, erythritol thường khá ổn. Nhưng chiết xuất từ quả monk, stevia, và đặc biệt là allulose, chúng không có tác động đến insulin. Bạn biết đấy, allulose, stevia, chiết xuất trái monk, aspartame, không có tác động, erythritol, không có tác động. Nhưng erythritol, cái kết thúc bằng O-L phản ánh một loại chất tạo ngọt gọi là đường alcohol. Điều đó không có nghĩa là nó có cồn. Nó chỉ nói đến cấu trúc hóa học thực tế mà đưa nó vào gia đình alcohol. Khi bạn đi vào các đường alcohol, bạn bắt đầu gặp một chút vấn đề, nơi mà erythritol là một loại tốt. Và xylitol thường là một loại tốt. Nhưng sau đó bạn gặp những thứ như maltitol và mannitol, và chúng có tác động đến insulin. Vậy, thực phẩm nào có chúng? Đúng, thường thì bạn có thể tìm thấy mannitol trong sô cô la ngọt nhân tạo đôi khi. Về lý do tôi không biết, tôi không hiểu tại sao nhà sản xuất thực phẩm lại cho chúng vào một số thứ mà không phải vào những thứ khác.
Vấn đề mà tôi bật cười là khi ăn một số loại đường nhân tạo, như rượu đường, trở nên rất rõ ràng. Khi bạn ăn chúng, bạn cảm nhận được vị ngọt trong miệng. Tuy nhiên, chúng không có giá trị năng lượng trong cơ thể vì chúng nằm trong ruột. Điều này phần lớn là điều đặc biệt của rượu đường. Khi nó nằm trong ruột, nó bắt đầu hút nước từ cơ thể, dẫn đến tình trạng đầy hơi và tiêu chảy rất bất tiện. Người ta sẽ nhận ra nếu họ tiêu thụ quá nhiều loại ngọt này vì ruột của họ sẽ báo cho họ điều đó.
Ở giữa quang phổ đó là loại có trong đồ uống không calo, gọi là sucralose. Mặc dù sucralose thường không gây vấn đề gì với insulin, nhưng nó là một loại ngọt đã được chứng minh có khả năng vượt qua hàng rào máu-não. Do đó, lý do tôi tránh những đồ uống không calo và chọn đồ uống kiêng là vì aspartame không làm điều đó. Aspartame chỉ được chia thành axit amin. Chúng ta chỉ tiêu hóa và hấp thụ axit amin. Sucralose có thể vượt qua hàng rào máu-não, và tôi không biết nó làm gì ở đó, nhưng tôi không muốn nó có mặt ở đó. Vì vậy, tôi tránh đồ uống không calo vì tôi không muốn loại ngọt đó. Nhưng cá nhân tôi, khi tuân thủ chế độ ăn kiêng này, nước ngọt diet là sự thỏa mãn thực sự của tôi, nơi tôi muốn có gì đó ngọt nhưng không muốn tác động chuyển hóa của nó.
Một điều bạn đã đề cập trước đó, mà tôi đã nghĩ rất nhiều, là muối. Tôi nghĩ nhiều về muối vì tôi đã đến bác sĩ nhiều năm trước và tôi nghĩ tôi đã dùng loại gia vị Maggie mà tôi cho vào đồ ăn. Bác sĩ đã nói với tôi rằng mức muối của tôi quá cao. Kể từ đó, tôi đã nghe từ những người khác rằng thực ra chúng ta có thể không nhận đủ muối trong chế độ ăn. Vâng. Tôi rất quan tâm khi nghe bác sĩ của bạn nói rằng muối của bạn quá cao. Điều đó rất hiếm khi được đo lường. Có thể đó là natri. Vâng, họ có thể đã đo natri và con số đó có thể đã cao hơn. Họ hoàn toàn có thể. Chỉ là điều đó không phổ biến.
Muối đã mang một danh tiếng xấu vì một loạt các nghiên cứu chỉ ra rằng tiêu thụ muối là nguyên nhân gây ra huyết áp cao. Một cách ngắn gọn, với tư cách là một giáo sư sinh lý học thoáng qua, đó là một hiệu ứng thực sự. Nếu bạn và tôi ăn muối, cơ thể chúng ta sẽ giữ nước trong vài giờ sau đó để cân bằng với muối, để chúng ta không bị mặn. Vì vậy, chúng ta sẽ giữ nước để giữ cho muối ở mức bình thường. Và điều này có thể được phản ánh qua huyết áp cao hơn.
Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu lớn đã chỉ ra rằng nếu bạn đến với một nhóm người có huyết áp cao và bảo họ cần cắt giảm muối để điều chỉnh huyết áp, họ có thể chỉ thay đổi huyết áp của họ từ một đến hai điểm. Điều đó có tác động không đáng kể và không liên quan. Bởi vì muối không phải là yếu tố chính góp phần vào huyết áp cao. Thực ra, đó là kháng insulin. Kháng insulin sẽ ép cơ thể giữ lại muối. Kháng insulin sẽ khiến các mạch máu bị co thắt, tất cả các yếu tố đó cùng nhau gây ra huyết áp cao.
Vì vậy, trong khi chúng ta đã nói với thế giới rằng chúng ta nên cắt giảm muối, không, chúng ta nên nói với họ cắt giảm những gì làm tăng insulin như tinh bột tinh chế và đường. Nhưng liên quan đến muối, thật thú vị khi tôi lưu ý nguồn gốc của quan điểm này từ đâu. Tại Hoa Kỳ, nhiều thập kỷ trước, đã có một nghiên cứu được công bố và họ gọi đó là chế độ ăn DASH – Dietary Approaches to Stop Hypertension. Trong chế độ ăn DASH, một trong những thay đổi quan trọng là bảo mọi người ăn ít muối hơn. Họ nhận thấy rằng khi mọi người thực hiện chế độ ăn DASH, huyết áp của họ giảm xuống một cách đáng kể. Tuy nhiên, thật không may, họ cũng bảo mọi người làm nhiều điều khác với chế độ ăn DASH. Chẳng hạn, khi họ bảo người nào đó thực hiện chế độ ăn DASH, họ cũng bảo họ ăn ít đường và ít tinh bột tinh chế. Thật có thể, tôi thậm chí sẽ nói rằng điều thực sự làm giảm huyết áp của họ không phải là cắt giảm muối. Mà là họ đã cắt giảm tinh bột tinh chế và đường, và đó mới là yếu tố chính.
Việc cắt giảm muối chỉ là một yếu tố không liên quan. Nhưng để nhấn mạnh điều này, trong các nghiên cứu trên người, nếu bạn yêu cầu nhóm người khỏe mạnh cắt giảm muối đáng kể, họ sẽ trở nên kháng insulin. Hãy lấy một nhóm người khỏe mạnh, nói rằng bạn cần ăn ít muối và họ thực hiện. Nếu bạn đo lường họ một tuần sau khi họ tuân thủ điều này, họ sẽ có độ kháng insulin cao hơn đáng kể so với trước khi họ cắt giảm muối. Đây là một trong những nghịch lý của toàn bộ kịch bản, nơi một bác sĩ có thể yêu cầu bệnh nhân có huyết áp cao cắt giảm muối. Họ sẽ kết thúc với việc ăn ít muối hơn và huyết áp của họ trở nên tồi tệ hơn. Bởi vì yếu tố chính gây ra huyết áp cao là kháng insulin. Và bằng cách yêu cầu họ cắt giảm muối, bạn đã làm cho họ trở nên kháng insulin hơn. Toàn bộ cơ chế này là vì một trong nhiều tác dụng của insulin là khiến cơ thể giữ lại muối và nước. Và nếu bạn bắt đầu cắt giảm muối, đột nhiên insulin sẽ nói, “À, có ít muối vào.” Tôi cần làm những gì tôi có thể để giữ lại muối mà chúng ta có. Do đó, nó sẽ bắt đầu giữ lại muối và nước nhiều hơn để cố gắng bù đắp cho sự thiếu muối vào. Và trong khi insulin tăng lên, cơ thể trở nên ngày càng kháng insulin hơn. Vì vậy, việc hạn chế muối có thể gây ra kháng insulin ở con người.
Bạn nói về bốn trụ cột trong chế độ ăn uống trong cuốn sách của bạn, “Tại sao Chúng Ta Lại Bị Bệnh”. Bạn đã nêu ra bốn trụ cột thiết yếu này để phát triển một chiến lược duy trì mức insulin thấp và chống lại kháng insulin.
Những trụ cột chính là gì?
Đúng vậy, khi nói đến việc kiểm soát kháng insulin, chìa khóa là quản lý macronutrients (chất dinh dưỡng đa lượng).
Và cách tốt nhất để quản lý macronutrients sẽ là một chiến lược giúp giảm insulin.
Giảm insulin là chìa khóa để vừa làm chậm kháng insulin vừa làm nhanh kháng insulin.
Vì vậy, càng nhiều chiến lược giảm insulin, nó càng hiệu quả.
Và có bốn trụ cột.
Trụ cột đầu tiên là kiểm soát carbohydrates (carb).
Thứ hai, ưu tiên protein.
Thứ ba, đừng sợ chất béo.
Và thứ tư, sau khi đã chăm sóc ba điều đầu tiên, thường xuyên nhịn ăn.
Về điểm đầu tiên, rất ngắn gọn, khi nói đến việc kiểm soát carbohydrates, tôi có ý nói rằng đã đến lúc tập trung nhiều hơn vào trái cây và rau củ nguyên chất.
Ăn chúng, đừng uống chúng.
Và đừng lấy carbohydrates từ các túi và hộp có mã vạch.
Càng mở gói và lấy khoai tây chiên, bánh quy, ngũ cốc hoặc bánh mì của bạn, thì càng có nhiều khả năng bạn sẽ làm tăng mức glucose và insulin.
Hãy để chúng lại trên kệ tại cửa hàng tạp hóa.
Tập trung vào trái cây và rau củ nguyên chất.
Đó sẽ là chìa khóa cho số một, kiểm soát carb.
Bây giờ, trong khi bạn ăn ít carbohydrates hơn, bạn cần ăn gì đó.
Vì vậy, ưu tiên protein.
Tôi sẽ nói cụ thể là protein nguồn động vật, đây là nguồn tốt nhất của tất cả các axit amin mà con người cần.
Và sau đó, protein sẽ đi kèm với chất béo.
Đừng sợ chất béo.
Đó là điểm thứ ba.
Chất béo rất bổ dưỡng khi kết hợp với protein.
Khi chất béo và protein kết hợp lại, chúng ta tiêu hóa nó tốt hơn.
Đôi khi mọi người sẽ thấy rằng nếu họ chỉ có một muỗng protein whey, nó có thể gây rối cho dạ dày của họ.
Đó là vì chúng ta không nên ăn protein một mình.
Trong tự nhiên, điều đó không bao giờ xảy ra.
Trong tự nhiên, protein luôn đi kèm với chất béo.
Đó là cách chúng ta nên ăn.
Chúng ta tiêu hóa nó tốt hơn.
Và các nghiên cứu trên con người đã chỉ ra rằng khi một người ăn protein nguyên chất, có một mức độ gia tăng cơ bắp, mặc dù nhỏ bé, vi lượng.
Nhưng khi chúng ta ăn protein với chất béo, chúng ta có sự gia tăng cơ bắp đáng kể hơn so với ăn protein một mình.
Vậy đó là ba trụ cột liên quan đến macronutrients hay những phần lớn trong chế độ ăn của chúng ta.
Nhưng một khi một người đã thực hiện điều đó, thì họ đã sẵn sàng để áp dụng một chiến lược, một chiến lược có cấu trúc của việc nhịn ăn.
Và điều đó có thể là, có rất nhiều cách để nhịn ăn như có rất nhiều người muốn làm điều đó.
Không có cách đúng hay sai.
Mục tiêu của tôi khi nhắc đến nguyên tắc thứ tư này, và tôi nghĩ nó nên được đặt ở cuối.
Khi bạn đã học cách ăn thực phẩm tốt hơn, cơ thể bạn đã thích ứng để đốt cháy mỡ của chính mình làm năng lượng.
Nhưng nó có thể thực hiện việc nhịn ăn từng bữa trong ngày mà bạn đang nhịn ăn.
Nó có thể là nơi mọi người thực hiện việc nhịn ăn luân phiên các ngày.
Có vô số cách khác nhau để làm điều đó.
Ngay cả khi tôi đang trong ketosis.
Khi đó bạn không cần phải làm điều đó nhiều, vì bạn đã giảm insulin rồi.
Vì vậy, nếu một người đã trong trạng thái ketosis, trên thực tế, nếu một người đang trong tình trạng ketosis và thường xuyên nhịn ăn, tùy thuộc vào cách mà họ gầy, sẽ trở nên cực kỳ khó khăn để giữ cơ bắp.
Vậy đó là bốn trụ cột.
Đó sẽ là một cách vô cùng hiệu quả để giải quyết vấn đề kháng insulin.
Nhưng vấn đề, như tôi đã đề cập, là trong khi những khái niệm này rất đơn giản, không có nghĩa là chúng dễ dàng.
Bởi vì con người có xu hướng nghiện một chỉ một loại macronutrient, không phải chất béo, không phải protein.
Tất cả các bằng chứng về sinh lý học thần kinh của nghiện ở con người đều chỉ ra carbohydrates.
Vì vậy, mặc dù tôi nêu ra kế hoạch đơn giản này, nó có thể khó khăn.
Và đây là lý do mà kỷ luật tự giác yêu cầu là rất khó khăn, đây chính là lý do mà mọi người thấy rằng họ phải sử dụng thuốc cho những điều này.
Hoạt động thể chất.
Tập thể dục.
Hữu ích trong việc giữ mức insulin của tôi trong tầm kiểm soát.
Đúng vậy.
Tôi rất vui vì bạn đã đề cập đến tập thể dục.
Tôi là một người ủng hộ lớn cho việc tập thể dục.
Bài tập tốt nhất để cải thiện độ nhạy insulin là bài tập mà bạn sẽ thực hiện.
Vì vậy, nếu ai đó đang nghe điều này là một bà ngoại 80 tuổi, nếu hình thức tập thể dục của bà là đi bộ quanh phố, quanh khu phố với những người bạn của bà,
thì nếu một người khác có khả năng đi trượt tuyết chạy đường dài hoặc tập CrossFit, hãy thực hiện.
Vì vậy, bài tập tốt nhất là bài tập mà bạn sẽ làm.
Bây giờ, nói như vậy, bài tập tốt hơn là bài tập mà bạn sẽ thực hiện mà duy trì cơ bắp.
Công việc xây dựng cơ bắp sẽ là cách hiệu quả hơn từng phút để cải thiện độ nhạy insulin hơn bất kỳ hoạt động aerobic nào.
Và đó là vì cơ bắp là người tiêu thụ glucose lớn.
Thực tế, không chỉ cơ bắp ăn glucose nhiều nhất từ máu, mà đó cũng là cách mà nó ăn glucose khi tập thể dục.
Vì vậy, trước đó, chúng ta đã nói về việc insulin sẽ gõ cửa tế bào cơ, và sau đó tế bào cơ sẽ mở cửa và cho phép glucose vào,
do đó giảm glucose trong máu, trừ khi cơ bắp đang tập thể dục.
Khi một cơ bắp đang tập thể dục, và tôi đang mô phỏng sự co và giãn của một cơ bắp, khi cơ bắp đang tập thể dục, nó có cách riêng để mở những cánh cửa đó.
Vì vậy, có một phương pháp độc lập với insulin nơi tế bào cơ thực sự nói với insulin, “Insulin, tôi biết bình thường tôi phải chờ bạn đến mở những cánh cửa này,
nhưng tôi đói quá trong lúc này nên tôi sẽ không chờ.”
Và vì vậy, những cánh cửa chỉ mở ra.
Vì vậy, cơ bắp đang co lại có cách riêng để vội vã kéo glucose vào, điều này có nghĩa là, tất nhiên, một người sẽ dễ dàng hơn trong việc kiểm soát mức glucose trong máu của họ,
cái này sẽ có nghĩa là có thời gian dễ hơn trong việc kiểm soát insulin, nhưng càng nhiều cơ bắp một người có, thì càng dễ dàng.
Và đây có thể là một trong những lý do mà nếu bạn nhìn vào tuổi thọ và nhìn vào các dấu hiệu sức mạnh cơ bắp so với các dấu hiệu thể lực aerobic,
các dấu hiệu thể lực aerobic là những dự đoán tồi tệ về sự sống lâu.
Cơ bắp và sức mạnh là những yếu tố dự đoán tuổi thọ vì nhiều lý do, bao gồm việc sống và vận động rất năng động. Nhưng cũng vì nếu bạn có nhiều cơ bắp hơn, bạn sẽ kiểm soát glucose tốt hơn, có nghĩa là bạn sẽ kiểm soát insulin tốt hơn. Sau đó, bạn quay lại những biến số mà mọi người sử dụng để dự đoán hoặc những chỉ số chính xác nhất về tuổi thọ. Đó là ai kiểm soát glucose tốt nhất. Nhiều cơ bắp giúp việc đó xảy ra. Có một cuộc tranh luận lớn xung quanh việc chúng ta nên hạn chế calo và theo chế độ ăn ít chất béo, hoặc hạn chế calo trong chế độ ăn có chất béo vừa phải, hoặc hạn chế calo trong chế độ ăn ít carb. Ý kiến của bạn về điều đó là gì? Vâng, tôi hoàn toàn ủng hộ việc hạn chế carbohydrate. Tôi sẽ nói với hai lý do mà một lý do tôi nghĩ rằng carbohydrate nên là macronutrient mà chúng ta nên xem xét kỹ lưỡng nhất là vì đó là loại chúng ta ăn nhiều nhất. 70% tổng lượng calo tiêu thụ toàn cầu đến từ carbohydrate. Đó là loại có tác động insulin lớn nhất, và đó là một vấn đề cho tất cả những lý do mà chúng ta đã bàn luận. Nhưng thứ hai, carbohydrate không phải là thiết yếu. Điều này gây tranh cãi. Mọi người không thích công nhận điều đó, nhưng thực sự không có nhu cầu sinh học nào mà con người cần carbohydrate. Tại Hoa Kỳ, một báo cáo cách đây hàng thập kỷ từ Bộ Nông nghiệp nhìn vào nhu cầu dinh dưỡng của con người, có một câu trong đó, và tôi sẽ không hoàn toàn chính xác, nhưng tôi sẽ nói gần đúng. Tài liệu này nêu rằng giới hạn thấp nhất về tiêu thụ carbohydrate ở con người là bằng không. Nói cách khác, không có carbohydrate nào là thiết yếu. Bây giờ, tôi không nói rằng, tốt, hãy không ăn bất kỳ loại nào trong số đó. Không, nhưng tôi đang nói, tại sao chúng ta lại tập trung vào loại mà 70% tổng lượng calo toàn cầu đang đến từ loại đó? Bạn đang nói với tôi rằng phần lớn những gì chúng ta ăn đến từ những thứ mà chúng ta không cần. Tại sao không tập trung vào những thứ mà chúng ta thực sự cần? Có những loại acid béo thiết yếu. Hãy ăn chất béo. Có những loại acid amin thiết yếu. Vậy hãy ăn protein và đảm bảo rằng chúng ta nhận được những gì chúng ta cần. Và trên bất kỳ phần còn lại nào của đĩa thức ăn, chúng ta có thể lấy một số thứ khác mà chúng ta muốn nhấm nháp như thực vật. Tại sao chúng ta không bỏ tất cả điều này và chỉ áp dụng phương pháp MPEC của ông ấy chứ? À, vâng. Câu hỏi hay. Tôi đã theo dõi chặt chẽ toàn bộ lĩnh vực hormone từ ruột, đó là điều chúng tôi đang nói đến với các loại thuốc giảm cân này, gần như từ những ngày đầu của chúng. Công việc luận án của tôi là trong một phòng thí nghiệm, một trong những phòng thí nghiệm đầu tiên được tài trợ để nghiên cứu những loại thuốc này, mặc dù trong bối cảnh bệnh tiểu đường. Và sau đó, nó đã nở rộ trong bối cảnh sử dụng cho béo phì. Đây là loại thuốc, agonist thụ thể GLP1. Đầu tiên, GLP1 là gì? GLP1 là một hormone mà chúng ta đều sản xuất từ ruột của mình. Ruột non của chúng ta sẽ sản xuất GLP1. Chúng ta liên tục sản xuất một lượng khác nhau. Một số món ăn mà chúng ta ăn sẽ dẫn đến lượng GLP1 cao hơn. Đôi khi nó sẽ là GLP1 thấp hơn. Ví dụ, một bài báo vừa được công bố vài tháng trước đã phát hiện rằng nếu bạn cho mọi người ăn cùng một bữa ăn với lượng calo giống nhau, nhưng có ít carb hoặc nhiều carb hơn, phiên bản bữa ăn ít carb sẽ tăng GLP1 cao gấp ba lần trong máu so với phiên bản bữa ăn nhiều carb. Điều đó có nghĩa là họ sẽ cảm thấy no. Vậy, điều đó có ý nghĩa gì? Ai quan tâm đến GLP1? Một trong những tác động chính của GLP1 là thông báo cho não rằng chúng ta đã no. Được rồi, vì vậy nhiều GLP1 sẽ ít đói hơn. Nhiều cảm giác no hơn. Vâng, nhiều GLP1 ít đói, điều đó rất quan trọng. Thực ra, tôi sẽ thiếu sót nếu không đề cập đến một nghiên cứu đã được công bố trên con người cách đây một thời gian. Họ đã lấy những người béo phì và những người gầy và đã cho họ ăn chất béo và thấy rằng, như là chất béo tinh khiết, và họ phát hiện rằng phản ứng GLP1 là như nhau. Dù bạn gầy hay béo phì, bạn đều có cùng một lượng GLP1. Điều đó cho thấy rằng cho dù bạn là người gầy hay béo phì, cả hai bộ não của bạn và cả hai nhóm dân số này đều có chất béo và có cùng một cảm giác “Tôi đã no.” Bởi vì nó đã được kết hợp với GLP1. Tuy nhiên, khi họ cho những nhóm này ăn carbohydrate tinh khiết, nhóm gầy có phản ứng GLP1 mạnh mẽ, GLP1 lớn. Nói cách khác, họ sẽ ăn carbohydrate và nói, “Tôi đã no,” vì GLP1 sẽ bảo họ như vậy. Tuy nhiên, trong nhóm béo phì, họ đã ăn đúng lượng carbohydrate đó và họ có tác động GLP1 gần như không đáng kể. Họ vẫn cảm thấy đói. Nói cách khác, họ sẽ ăn cùng một lượng carbohydrate như đối thủ gầy của họ và sau đó chỉ nói, “Được rồi, còn gì nữa? Tôi vẫn đói.” Và vì vậy, thật khôn ngoan khi tập trung vào GLP1. GLP1 là một hormone mạnh mẽ có tác động đến sức khỏe con người. Điều mà tôi cảm thấy cần phải bình luận là những tác dụng phụ tiêu cực, vì điều duy nhất mà chúng ta nghe thấy là những người ảnh hưởng trên mạng xã hội ca ngợi những lợi ích. Và ê, tôi đang dùng thuốc giảm cân này và tôi đã giảm 50 pound. Ai đó phải là tiếng nói nói rằng, “Ừ, nhưng còn điều này thì sao?” Và có một số “Ừ, nhưng còn điều này” đáng kể khi nói đến những loại thuốc giảm cân này. Một trong số đó là mất khối lượng cơ bắp hoặc khối lượng không có mỡ. Bạn đã đề cập đến một vài bài báo từ Tạp chí Y học New England, một bài báo cách đây vài năm từ những gì được gọi là thử nghiệm bước năm nhìn vào những loại thuốc này. Họ phát hiện rằng với mỗi sáu pound mỡ mà một người giảm được khi dùng những loại thuốc này, họ đã mất bốn pound khối lượng không có mỡ hoặc khối lượng cơ bắp. Vì vậy, 40% trọng lượng mà họ giảm được từ những loại thuốc này đến từ khối lượng không có mỡ, bao gồm cả cơ bắp và xương. Vì vậy, hiện nay đã có những báo cáo về những phụ nữ trẻ khỏe mạnh bị thừa cân, khi dùng thuốc một thời gian và sau khi được chẩn đoán mắc bệnh loãng xương, nơi họ đã làm tổn hại đến sức khỏe xương của họ. Họ đang mất khối lượng không có mỡ. Vì vậy, lại một lần nữa, họ đã làm tổn hại đến sức khỏe xương của mình. Vâng, vì vậy 40% trọng lượng mà mọi người đang giảm xuống từ những loại thuốc này có vẻ ở liều cao như thế đến từ khối lượng không có mỡ, bao gồm cả cơ bắp và xương.
Lý do tôi thấy điều đó rất đáng lo ngại là ở Vương quốc Anh, sau hai năm sử dụng thuốc, 69% người dùng muốn ngừng thuốc. Họ không còn muốn dùng thuốc nữa.
Và bây giờ hãy tưởng tượng về một cá nhân, hãy tưởng tượng một người phụ nữ 60 tuổi đã sử dụng thuốc. Tôi cố ý chọn độ tuổi và giới tính này vì thật khó khăn để cô ấy tạo ra cơ bắp và xương mới. Giả sử cô ấy đã sử dụng loại thuốc này được một năm và cô ấy đã giảm 20 kilogram. Vậy thì 40% trong số đó sẽ đến từ khối lượng cơ bắp gầy, và 60% đến từ mỡ.
Khi cô ấy ngừng thuốc, ngay lập tức khối lượng cơ bắp gầy, xương và cơ của cô ấy sẽ không bao giờ quay trở lại. Cơ bắp và xương mà cô ấy đã mất có thể sẽ vĩnh viễn biến mất ở độ tuổi đó, vì sau 60 tuổi, thật khó để phát triển cơ bắp và xương mới. Nhưng khối lượng mỡ có thể quay lại nhanh chóng.
Vì vậy, ở thời điểm hai năm, cô ấy quyết định ngừng thuốc, mà khoảng 70% người dùng cũng làm như vậy. Họ sẽ tăng lại khối lượng mỡ, nhưng sẽ không lấy lại được cơ bắp và xương. Đó là một sự mất mát đáng kể, có thể sẽ không bao giờ quay lại, tùy thuộc vào độ tuổi của họ.
Hôm trước, tôi đang lướt Twitter và thấy một video đang lan truyền, bây giờ đã được nhiều tạp chí tin tức đưa tin. Đó là vào hôm qua, tôi thấy video này trở nên phổ biến và tôi sẽ phát video này cho bạn. Nó đến từ một ca sĩ có tên là Avery và cô ấy nói về trải nghiệm của mình với Ozempec.
“Cô đã rời khỏi văn phòng bác sĩ. Cô đến để kiểm tra sức khỏe vì đã ngừng sử dụng Ozempec được hai tháng và chỉ muốn xem xem cơ thể mình có tốt hơn không. Nếu có bất kỳ tổn thương vĩnh viễn nào, cô thực sự sốc ngay lúc này vì không mong đợi điều này. Nhưng cô đoán rằng Ozempec có thể gây mất mật độ xương và cô không nghĩ rằng điều đó sẽ xảy ra với mình vì cô chỉ dùng nó trong một năm. Nhưng cô đã mất xương đáng kể. Cô có bệnh loãng xương và một số loại loãng xương khác, vậy nên cô có vài loại.
Cô không mong đợi điều đó, nhưng đó là điều xảy ra nếu bạn sử dụng Ozempec để giảm cân và bạn giảm quá nhiều cân. Có vẻ như cô ấy rất gầy. Tôi không ngạc nhiên nếu cô ấy còn gặp vấn đề tồi tệ hơn vì chúng ta thấy rằng việc sử dụng những loại thuốc giảm cân này đã trở nên phổ biến đến mức có những khiếu nại rằng những người gầy khỏe mạnh lại có được đơn thuốc trong khi những người béo phì và tiểu đường thì không vì thiếu thuốc.
Tôi đã thấy điều này. Tôi biết cá nhân một người đã là một phụ nữ gầy khỏe mạnh hoàn hảo và giờ cô ấy trông rất ốm yếu. Và điều gì đã gây ra nó? Ồ, cô ấy chưa đủ gầy. Khi bạn dùng đủ loại thuốc này đến mức bạn không còn cảm thấy đói vì cách nó hoạt động trong não bạn, bạn sẽ ngừng ăn và tình trạng suy dinh dưỡng ít nhất một phần sẽ gây ra mất khối lượng cơ bắp.
Thêm vào đó, điều này còn tồi tệ hơn do các vấn đề sức khỏe tâm thần khi mà có một bài báo gần đây xuất bản cho thấy rằng việc sử dụng những loại thuốc này làm tăng gấp đôi nguy cơ suy nghĩ tự sát. Nguy cơ của họ tăng hơn 100% và nguy cơ trầm cảm nặng tăng gấp ba lần. Và thế là, dù chúng ta có nói về những loại thuốc này và nói rằng chúng giúp bạn kiểm soát cơn thèm ăn, thì điều mà nó thực sự làm là có lẽ làm giảm cơn thèm ăn cho tất cả mọi thứ.
Khi bạn ăn ít thực phẩm hơn, dẫn đến việc giảm cân, bạn cũng sẽ không còn hứng thú với việc tập thể dục như trước, điều này sẽ làm cho bạn càng dễ mất cơ bắp và xương hơn. Bạn cũng ít hứng thú hơn với những sở thích như chơi pickleball với bạn bè hoặc ra ngoài uống rượu với bạn bè. Vì vậy, điều phản ánh trong tất cả sở thích của họ là cơn thèm ăn cho mọi thứ bắt đầu giảm dần.
Trong trường hợp của cô gái được đề cập, Avery, tôi vừa thấy cô ấy đã đăng một bài viết. “Cảm ơn, hãng thu âm của tôi bảo rằng tôi béo. Họ đã sa thải tôi. Tôi đã nghiện Ozempec và bây giờ, kết quả là tôi bị loãng xương và xương tôi mỏng manh như bánh quế.”
Vâng, thật đau lòng. Thật sự, bạn biết đấy, đây là những cáo buộc mà cô ấy đưa ra. Chúng ta không có bức tranh toàn cảnh về sức khỏe của cô ấy và có thể có điều gì đó khác. Vâng, nhưng chúng ta biết dựa trên một báo cáo rằng 40% sự giảm cân đến từ khối lượng không có mỡ. Vì vậy, thật tốt cho mọi người khi nhận thức được khuynh hướng này và nếu họ có ý định khám phá việc sử dụng thuốc thì hãy thực hiện một cách có trách nhiệm.
Tôi muốn đề cập đến điều này một cách thận trọng hoặc góc nhìn khác về tất cả điều này vì tôi không muốn ai đó nghe tôi nói, “Được rồi, Ben nói rằng tôi không bao giờ nên chạm vào điều này và điều này là hoàn toàn xấu xa.” Tôi không nói vậy. Tôi cảm thấy cần phải nói một cách mạnh dạn hơn về những hậu quả tiêu cực vì không ai nói về chúng. Cô ấy có thể đã làm gì nếu biết về chúng, chẳng hạn? Không ai biết về những loại tiêu cực này vì mọi người muốn che giấu chúng.
Bây giờ, tôi tin rằng có một trường hợp sử dụng cho những loại thuốc này, mặc dù khác với cách mà chúng đang được sử dụng hiện tại. Trong suy nghĩ của tôi, cách tốt nhất để sử dụng những loại thuốc này là để giúp ai đó học cách kiểm soát cơn nghiện carbohydrate vì điều đó sẽ giúp bạn kiểm soát cơn nghiện của mình. Cơn thèm ngọt giảm đi đáng kể trong vòng sáu tháng sau khi người đó bắt đầu dùng thuốc.
Vì vậy, tôi nghĩ rằng bên cạnh việc nhận được giáo dục đúng đắn, nếu tôi có thể nói thẳng thắn, tôi sẽ nói rằng đó là những nền tảng mà tôi đã đề cập trước đó, kiểm soát carbohydrate, ưu tiên protein, và đừng sợ chất béo. Càng nhiều lý do để ưu tiên protein và chất béo nhằm giúp bảo vệ cơ bắp và xương của bạn. Cơ bắp và xương không được tạo thành từ carbohydrate. Chúng được làm từ protein và chất béo. Hãy ăn protein và chất béo.
Tập tạ để duy trì bất kỳ khối lượng lean nào mà bạn có thể, giữ cho xương của bạn luôn vững chắc, nhưng hãy tận dụng thuốc giúp giảm cơn thèm món ngọt, đặc biệt là. Tôi sẽ nói hãy tìm liều thấp nhất hiệu quả mà bạn có thể đạt được với một chút tự kỷ luật, nơi bạn không giao toàn bộ sự tự kỷ luật cho ống tiêm mà bạn sẽ tiêm vào bụng mình.
Có giá trị trong việc học cách từ chối bản thân điều mà bạn biết là bạn không nên làm. Có những bài học sống quý giá ở đó. Vì vậy, dùng đủ thuốc để giúp bạn dễ dàng vượt qua cơn nghiện carbohydrate. Đồng thời, bạn cũng đang học cách ăn uống lành mạnh. Bạn đang học cách ăn đúng cách bằng cách quản lý các chất dinh dưỡng vĩ mô và tập tạ, và sau một thời gian, lý tưởng nhất, tôi sẽ nói, bạn nhận ra rằng bạn có thể giảm liều thuốc và cuối cùng là bỏ hẳn nó.
Cũng đáng để nói rằng tôi đã tìm kiếm để xem có mối liên hệ nào giữa Zempec và mật độ xương hay không, và không có mối liên hệ rõ ràng trong các nghiên cứu đã được thực hiện. Tôi không biết liệu đã có nhiều nghiên cứu được thực hiện hay chưa, nhưng nó nói trong các nghiên cứu và tổng quan, một số loại glutide nói chung không cho thấy tác động xấu đến mật độ khoáng xương, mặc dù việc giảm cân nhanh có thể đôi khi ảnh hưởng đến sức khỏe xương.
Đúng vậy, vì vậy tôi thực sự nghĩ đó là một hiện tượng không mong muốn. Đó là một thuật ngữ mà chúng tôi sẽ sử dụng như một nhà khoa học để nói rằng đó là một hiệu ứng xảy ra mà không phải là hiệu ứng chính. Vì vậy, tôi không tin rằng thuốc GLP-1 đang tấn công xương. Tôi nghĩ rằng điều đó xảy ra vì người đó đã dừng ăn uống và ngừng vận động. Nhớ những gì tôi đã nói trước đó, mọi người thường thấy họ ít hứng thú hơn trong việc làm những thứ như đến phòng tập thể dục, ví dụ.
Và vì vậy, có lẽ điều đó kết hợp với một chút suy dinh dưỡng cộng với một chút hoạt động thể chất ít hơn có nghĩa là bạn đang tăng tốc một số mất mát lean. Một trong những điều mà podcast này đã dạy tôi là hút mỡ là nguy hiểm. Bạn có đồng ý với tuyên bố đó không? Tôi đồng ý, từ góc độ chuyển hóa. Tôi hoàn toàn đồng ý. Hút mỡ không nguy hiểm để vừa vặn vào những bộ quần áo bạn muốn mặc, nhưng nó rất vấn đề liên quan đến sức khỏe chuyển hóa.
Và đó là bởi vì, như một lời nhắc nhở, không phải khối lượng chất béo mà chúng ta có là điều quan trọng nhất khi nói đến sức khỏe chuyển hóa. Đó là kích thước của các tế bào mỡ của chúng ta. Vì vậy, hãy tưởng tượng một cá nhân có nhiều chất béo hơn họ mong muốn ở một phần nhất định của cơ thể. Cách tốt nhất để giảm lượng chất béo đó là thu nhỏ các tế bào mỡ của bạn. Điều đó rất quan trọng cho mọi người nhận ra rằng khi bạn giảm cân, bạn không giết chết các tế bào mỡ. Bạn không loại bỏ chúng. Bạn thu nhỏ chúng. Và các tế bào mỡ nhỏ là các tế bào mỡ rất khỏe mạnh. Chúng là thực sự chống viêm. Chúng tiết ra hormone giúp chống viêm trong cơ thể, và chúng rất nhạy cảm với insulin, điều này giúp cơ thể, nhờ đó trở nên nhạy cảm với insulin.
Vì vậy, các tế bào mỡ nhỏ rất khỏe mạnh. Vấn đề với hút mỡ là bạn đang can thiệp vào và thay vì thu nhỏ các tế bào mỡ, bạn đang hút chúng ra. Giờ đây, hãy nói như một nghiên cứu đã được tiến hành ở Hoa Kỳ trên phụ nữ, họ phát hiện rằng khi phụ nữ có hút mỡ từ vùng mông và hông của họ, đó là nơi hầu hết phụ nữ tích lũy cân nặng, vì hormone giới tính, nói với cơ thể họ lưu trữ trọng lượng đó ở đó, họ có thể nhìn vào mỡ trên mông và hông của họ và nói, “Có nhiều hơn tôi muốn. Tôi sẽ hút ra.”
Vì vậy, họ làm vậy, nhưng họ không thay đổi thói quen của mình. Họ vẫn ăn theo cách giống như trước đó. Về cơ bản, bây giờ họ có ít tế bào mỡ hơn, nhưng cơ thể muốn lưu trữ số lượng mỡ đó dựa trên cách họ ăn. Nói cách khác, có đủ insulin nói với cơ thể lưu trữ một lượng mỡ nhất định, và có đủ calo để cung cấp năng lượng cho việc lưu trữ mỡ đó. Nhưng mỡ sẽ nói, “Này, chúng ta không có tất cả những tế bào mỡ này ở mông và hông như trước đây. Hãy đi nơi khác.”
Vì vậy, không có gì ngạc nhiên khi trong những năm tiếp theo sau khi cô ấy đã hút mỡ, không chỉ cô ấy không cảm thấy có bất kỳ sự cải thiện nào trong bất kỳ chỉ số sức khỏe nào, mà không có gì trở nên tốt hơn liên quan đến sức khỏe của cô ấy. Và đây, lại một lần nữa, phản ánh thực tế rằng kích thước của tế bào mỡ mới là điều quan trọng. Có thể cô ấy đã giảm 10 kg mỡ. Thích hợp hơn có thể là 6 kg cho hút mỡ. Và bạn sẽ nói, “Chà, bạn đã giảm 6 kg mỡ, rõ ràng là bạn khỏe mạnh hơn, và thế mà họ không hề. Không có gì đã trở nên tốt hơn.”
Và sau đó, nếu bạn theo dõi họ trong nhiều năm, họ không thể tăng mỡ quay trở lại vùng mông và hông của họ vì nó thực sự đã bị hút ra, và người lớn gặp khó khăn trong việc tạo ra các tế bào mỡ mới. Vì vậy, không có gì ngạc nhiên khi họ bắt đầu lưu trữ nhiều mỡ hơn ở khu vực chưa bị hút ra, đó chính là bụng của họ. Vì vậy, một người phụ nữ đã trải qua hút mỡ, có, cô ấy đã giảm mỡ qua hút mỡ ở mông và hông của mình. Nhưng nếu cô ấy không thay đổi thói quen lối sống của mình, cơ thể sẽ lấy 6 kg đó và nói, “Chà, tôi cần lưu trữ chúng ở nơi khác vì bạn đang ăn theo cách khiến tôi muốn lưu trữ nhiều mỡ như vậy.”
Vì vậy, các tế bào mỡ còn lại của cô ấy bị nguyên vẹn sẽ lớn lên và lưu trữ một gánh nặng lớn hơn. Và theo thời gian, không có gì ngạc nhiên khi kết quả sức khỏe có thể bắt đầu tồi tệ hơn. Việc có ít tế bào mỡ hơn khiến cô ấy gia tăng gánh nặng mà các tế bào mỡ còn lại phải gánh chịu. Điều này không chỉ dẫn đến việc thay đổi nơi cô ấy lưu trữ mỡ, cụ thể là lưu trữ nhiều hơn trên bụng của mình, mà tất cả các tế bào mỡ sẽ lớn lên và do đó sức khỏe chuyển hóa có thể xấu đi.
Chúng ta có một truyền thống kết thúc trên podcast này mà khách mời cuối cùng để lại câu hỏi cuối cho khách tiếp theo, không biết họ để lại cho ai. Và câu hỏi đã được để lại cho bạn, Ben, là ai trong số những người trong cuộc đời bạn đã cho bạn một cơ hội hoặc tin tưởng vào bạn khi không ai khác làm điều đó? Đúng là một câu hỏi thú vị. Cảm ơn bạn. Có lẽ là vợ tôi, thành thật mà nói, tôi thật sự rất yêu cô ấy.
Tôi suy nghĩ, khi chúng tôi mới cưới, chúng tôi kết hôn khá sớm, nếu bạn cho phép tôi hơi cá nhân một chút. Cả hai chúng tôi đều rất mong muốn có một gia đình. Chúng tôi biết rằng chúng tôi muốn trở thành ba và mẹ, và cô ấy thực sự muốn trở thành một bà mẹ ở nhà, chỉ là một bà mẹ toàn thời gian, điều mà tôi rất yêu thích.
Tôi đã được hưởng lợi. Mẹ tôi, người đã qua đời khi tôi còn khá nhỏ, bà là một bà mẹ toàn thời gian, và hầu hết những ký ức của tôi đến từ việc bà ở nhà. Khi tôi trở về nhà sau giờ ăn trưa, hoặc khi tôi bị đau bụng, bà sẽ đến đón tôi, và tôi cảm ơn Chúa vì mẹ tôi, dĩ nhiên, nhưng cũng vì khoảng thời gian tôi đã có với bà, vì tôi có rất ít.
Và cả hai chúng tôi đều rất muốn Cheryl có thể là một bà mẹ toàn thời gian. Mẹ chỉ đơn giản là đặc biệt như vậy. Điều đó có nghĩa là, với tư cách là một người chồng trẻ, mới cưới, tôi đã dự đoán một tương lai nơi mà tôi sẽ là người cung cấp duy nhất cho gia đình.
Điều đó thật đáng sợ, rất đáng sợ đối với tôi khi tôi 23 tuổi. Đó là tuổi của tôi khi chúng tôi kết hôn. Và tôi lo lắng rằng làm thế nào tôi có thể nuôi sống gia đình, và tôi đã nhìn vào sự tin tưởng mà người vợ xinh đẹp của tôi đặt vào tôi, và tôi cảm thấy không đủ.
Và tôi có những khoảnh khắc mà tôi nhớ về Ben trẻ tuổi trong những năm 20 của mình khi mới cưới và tôi đã sợ hãi như thế nào và sự cống hiến không ngừng của vợ tôi đã đưa chúng tôi vào vị trí mà tôi có thể kiếm được một số tiền đáng kể để nuôi sống gia đình và giúp đảm bảo tương lai của chúng tôi.
Và cùng một lúc, vẫn có một lịch trình cho phép tôi về nhà sớm và giúp một trong những cô con gái của chúng tôi với việc học ở nhà, điều mà tôi làm, không bao giờ đi làm trước khi tôi đã nấu ăn sáng cho bọn trẻ, và chúng tôi đã có một số thời gian bên nhau với gia đình.
Tất cả những điều này đều là nhờ sự hỗ trợ của vợ tôi, vì bất cứ lúc nào, nếu cô ấy nói: “Không, tôi không làm nữa. Bạn phải đi kiếm một công việc ngay bây giờ,” thì tôi sẽ làm như vậy. Tôi yêu cô ấy và tôn trọng cô ấy đủ và thậm chí còn dựa vào hiểu biết của cô ấy nên tôi sẽ làm điều đó.
Nhưng cô ấy thực sự tin rằng, “Được rồi, Ben, bạn không ngu ngốc. Tôi không cưới bạn vì ngoại hình. Tôi nghĩ bạn có điều gì đó. Tôi sẽ tin tưởng bạn.” Và sự tin tưởng đó, thật khiêm tốn và đáng sợ, nhưng cũng rất trao quyền, và nó đã đem lại cho chúng tôi một cuộc sống tuyệt đẹp.
Ben, cảm ơn bạn. Đó thực sự là phần mở đầu của chúng tôi, và bạn đã trả lời rất nhiều câu hỏi mà tôi đã có từ rất lâu, đặc biệt là liên quan đến ketosis và mối liên kết rộng hơn giữa insulin, vô sinh, mang thai, PCOS, tất cả những điều này, là những chủ đề để trò chuyện giữa bạn bè và những người mà tôi yêu quý.
Ben, cảm ơn bạn.
Rất vui. Cảm ơn bạn.
Điều này có tuyệt không? Mỗi cuộc trò chuyện mà tôi có ở đây trong “Nhật ký của một CEO,” vào cuối cùng, bạn sẽ biết, tôi đã hỏi khách mời để để lại một câu hỏi trong “Nhật ký của một CEO,” và điều mà chúng tôi đã làm là biến mỗi câu hỏi được viết trong “Nhật ký của một CEO” thành những thẻ trò chuyện mà bạn có thể chơi ở nhà.
Vì vậy, bạn có câu hỏi của mỗi khách mời mà chúng tôi đã có, và ở mặt sau, nếu bạn quét mã QR đó, bạn sẽ được xem người đã trả lời câu hỏi đó.
Chúng tôi cuối cùng cũng tiết lộ tất cả các câu hỏi và những người đã trả lời câu hỏi đó. Các thẻ trò chuyện phiên bản 2 mới cập nhật hiện đang có sẵn tại theconversationcards.com. Chúng đã bán hết hai lần ngay lập tức, vì vậy nếu bạn quan tâm muốn sở hữu một số thẻ trò chuyện phiên bản giới hạn, tôi thực sự, thực sự khuyên bạn nên hành động nhanh chóng.
[Nhạc nền]
當我們比較吸煙與電子煙時，電子煙可能在氣道損傷和由此引起的胰島素抵抗方面更嚴重。但這更糟糕的是，我們知道胰島素抵抗是導致大多數慢性疾病的核心，而這些慢性疾病正在危害我們的健康，還有一些其他生活習慣也在助長這一問題。這令人毛骨悚然。所以告訴我所有的事情。
本傑明·比克曼博士是一位領先的代謝科學家。他的研究專注於隱藏的胰島素抵抗流行病及其毀滅性後果。他表示，通過重新掌控你的胰島素水平，你可以重新掌控你的生活。胰島素是一種影響身體每一個細胞的荷爾蒙。但如果這些細胞變得對胰島素抵抗，你就開始擴散這種疾病。例如，他們稱阿茲海默症為大腦的胰島素抵抗。而且，最常見的幾種不孕症、勃起功能障礙和多囊卵巢綜合症，胰島素抵抗都是一個重要的因素。目前，美國有88%的成年人在某種程度上存在胰島素抵抗。人們聽到這個消息，會認為美國人就是肥胖和代謝病。事實上，在這方面我們並不是最糟糕的國家。而部分原因是不同族群脂肪儲存的方式不同。我稍後會回到這個話題。
但導致胰島素抵抗有兩條道路。一條是快速通道。我可以用這些評論中的任何一種方式讓你在六個小時內變得胰島素抵抗。但如果我把它們去掉，你的抵抗很快就會消失。現在，慢速通道就是一個問題。某些生活習慣和飲食問題正在大量助長慢性胰島素抵抗。幸運的是，這可以通過四個非常簡單的支柱來解決。我們後面會談到這些。但為什麼我們不就這樣了結，直接探討他的影響呢？因為人們可能不知道其負面副作用。例如，40%的人在這些藥物上所減的體重來自於……天啊。我被迫接受了一個與團隊的賭注。我們即將在YouTube上達到1000萬訂閱者，這是我們最大的里程碑，真心感謝大家。我們想為這些在幕後工作多年的人舉辦一個盛大的派對。所以他們問我，史蒂夫，在接下來的30天裡，每當我們獲得一位新訂閱者，能否給團隊的慶祝基金捐贈1美元？我同意了這個賭注。所以如果你想感謝《首席執行官日記》幕後的團隊，只需點擊訂閱按鈕。因此，實際上，這是我第一次告訴你們不要訂閱，因為這可能會讓我損失一筆錢。（笑）
本傑明，你的使命是什麼？我的使命是幫助人們意識到，許多慢性疾病我們看作是各自獨立、根源截然不同的疾病，然而它們之間實際上有著共同的核心。就好像這些樹枝是從同一棵樹上長出來的。傳統的臨床護理會看這些樹枝，然後給某人開藥方，這只會稍微修剪一下樹枝，卻從未真正解決問題。它們可以重新長回來。因此，我們可以看看大多數正在全球威脅我們的慢性疾病，然後說，好吧，事實上有一些簡單的生活方式改變可以實施，這些改變不僅可以降低一兩種疾病的風險，還可以降低所有主要死亡原因的風險，從阿茲海默病到心臟病，再到2型糖尿病，肝衰竭，脂肪肝疾病，所有這些都共享一個共同的代謝核心。這就是我的使命。而這個共同的代謝核心是什麼？是的，這是一個鮮為人知的問題，稱為胰島素抵抗。事實上，當我最初開始這個話題時，我偶然發現了一篇報告，記錄了當脂肪組織生長時，它增加了罹患2型糖尿病的風險。這是2000年代初的一個概念，當時引起了很多關注。它被稱為“糖肥症”，這是一種雙重流行病，在我們見到肥胖的地方，我們就會見到更多的2型糖尿病。這篇手稿中描述的東西對我來說是一個啟示。當脂肪組織生長時，它開始釋放促炎性蛋白質。那種炎症造成了一個叫做胰島素抵抗的問題。於是，我開始理解身體其他組織如何變得對胰島素抵抗，然後你開始擴散這種慢性疾病。並最終得出結論，像高血壓這種最常見的心血管問題，以及導致心臟病的主要因素。胰島素抵抗就是高血壓的主要原因。他們稱阿茲海默病為3型糖尿病，或更準確地說，是大腦的胰島素抵抗。即便是男性最常見的不孕症，即勃起功能障礙，也是因為血管的胰島素抵抗。在女性中，最常見的不孕症形式是多囊卵巢綜合症（PCOS）。那是因為胰島素抵抗影響了她的卵巢，妨礙了她產生正確的性荷爾蒙。我想這裡真正重要的問題是什麼是胰島素抵抗？你能像教10歲小孩一樣解釋給我聽嗎？哦，當然可以。胰島素抵抗其實是一種有兩個部分的疾病。就像一枚硬幣有兩個面，我們所想到的通常只是其中的一面，因為我們聽到“胰島素抵抗”這個詞。然而，還有另外一部分我需要指出，這是非常重要的。因此，胰島素，首先是我們從胰腺產生的一種荷爾蒙，胰腺是一個位於胃下方的長腺體。胰腺是一個非常繁忙的器官，它會產生許多不同的荷爾蒙，並把它們釋放到血液中。
它還會產生進入腸道的酶，以幫助消化食物。但在釋放到血液中的荷爾蒙中，有胰島素。現在，對於1型糖尿病患者來說，他們的免疫系統已經摧毀了他們的β細胞，因此他們不再製造胰島素。這就是為什麼對於1型糖尿病患者來說，胰島素是一種挽救生命的療法。你給予他們的是他們不再製造的東西。但對於其他人來說，我們擁有β細胞，而當需要時，它們會釋放胰島素。通常，β細胞釋放胰島素的主要刺激，主要原因是血糖水平上升。所以我吃糖。你吃糖，或者甚至不需要是明顯的糖，但面包或餅乾，白米。哦，是的，所以基本上任何屬於碳水化合物家族的東西。如果地球能生長它，那就是碳水化合物。如果它是一種植物，那就是碳水化合物。也許這樣來描述更好。因此，它會有澱粉和糖，這一切都屬於碳水化合物的家族。根據它所含的澱粉或糖的多少，這將導致更大或更小的血糖反應。但如果血糖過高持續太久，對身體會非常有害。因此，胰島素會進來幫助降低血糖。然後完成任務後，胰島素會回落。所以胰島素像出租車一樣出來，將我血液中的葡萄糖運送到身體各個地方儲存它們。完美。是的，從主要方面來看，對的，你可以坐下來看，這是一個接駁車。這是一輛出租車在說，“嘿，葡萄糖，進來吧。我把你送到肌肉那裡。”所以，基本上，在我完成回答胰島素抵抗之前，胰島素會為血糖進入開門，主要在肌肉和脂肪上。肌肉和脂肪組織需要胰島素來通過出租車帶來糖。然而，其他組織和大腦也有些許回應胰島素，其他組織仍會對胰島素作出反應，但它們不需要胰島素告訴它們如何處理糖。它只是將其攝取。但即使是在像肝臟這樣的地方，如果肝臟看到糖沿著出租車開過來，它只需打開門讓糖進來。它不需要胰島素來告訴它讓糖進去。然而，即使在肝臟和其他每一個細胞都有類似程度的情況，肝臟也不知道該如何處理它。因此，這又回到了我之前提到的，胰島素對整個身體的主題性作用是告訴身體如何處理所有形式的能量，作為這些類型的富含熱量的分子。如何處理乳酸，如何處理酮體，如何處理脂肪或葡萄糖，如何處理氨基酸。因此，胰島素會告訴身體該如何處理所有這些東西。但再一次，它最著名的作用是控制血糖。這並不錯，因為它最強大的刺激物是血糖。所以考慮到這一切，胰島素抵抗是兩個問題交織在一起。一個問題是最明顯的，就是胰島素的功能不如以前那麼有效了。因此回到出租車送糖的比喻，如果肌肉組織已經對胰島素產生了抵抗，胰島素試圖將裝滿糖的出租車拉進肌肉，但肌肉卻不聽。再說一次，胰島素正路過，裡面有葡萄糖。嗯，技術上說並不是這樣，但只是為了配合你的比喻。也許用另一個比喻，胰島素來敲門。就像在門口的保鑣。它來敲肌肉的門，說：“嘿，肌肉，我有一些想進來的糖。”而通常肌肉會說：“哦，是的，當然，打開門，讓糖進來。”當肌肉對胰島素產生抵抗時，保鑣在敲門。也許甚至，我幾乎有些超前，但一個保鑣，可能兩個或三個保鑣在肌肉細胞的門上拍打，但肌肉細胞卻不聽，變得失聰。這就是我們所謂的胰島素抵抗，在這裡，胰島素的一些效應，比如幫助降低血糖，它不再工作得那麼好。而肌肉只是明顯的例子，因為它的總量太大。它是一般人身上最大的組織。也許一個非常肥胖的人現在有更多的脂肪組織，但即使是超重的人，大多數我們還是肌肉。因此，這是一個值得觀察的好組織。所以胰島素抵抗的部分是，在胰島素試圖做的所有事情中，包括降低血糖，它的效果並不如從前那麼好。某些細胞或身體組織對於胰島素的需求變得失聰。現在，不過，與此同時，胰島素水平卻更高。這是非常重要的，我將在稍後提到一個例子，以突出這兩者之間的區別。但我們必須考慮，任何時候談到胰島素抵抗時，我們要想像兩件事在交響樂中進行。一方面，胰島素在身體不同地方的工作不再像以前那麼有效。另一方面，胰島素水平卻更高。這讓我們回到了肌肉細胞，那裡我提到的有點超前，保鑣在敲門。曾幾何時，肌肉細胞會聽到來自那一位有禮貌的保鑣或一個胰島素分子的敲門聲。它會打開門，讓葡萄糖或血糖進來。但現在，肌肉細胞，保鑣，胰島素在敲門，但肌肉不聽，它對此產生了抵抗。因此，身體已經適應了，它學會了，“好吧，如果一位保鑣不夠，那就派一群憤怒的保鑣來。”然後肌肉會開始打開門，事實上它可以這樣做。
所以這兩個問題是相互關聯的。
一方面，胰島素的作用不如以前那麼有效。
這就是所謂的胰島素抵抗。
但另外一個同樣存在的因素是血液中的胰島素水平較高。
現在，早在對話開始時，我提到即使不孕症也有其根源，因為胰島素抵抗而發展出來的某種程度。
這正好是胰島素抵抗這兩個部分的一個完美例子，在某些情況下，胰島素的作用並不強。
在胰島素抵抗中，血液中的胰島素水平總是較高。
例如，勃起功能障礙是男性不孕症最常見的形式。
其實，勃起功能障礙與胰島素抵抗的關聯如此強烈，以至於就在幾年前，我被一篇剛發表的論文標題深深打動，
標題中提到，「勃起功能障礙是否是健康年輕男性中胰島素抵抗的最早體現？」
那麼，這之間的聯繫是什麼呢？
因為在正常的勃起功能中，為了讓男性能夠正常勃起，他必須經歷身體中血管尺寸的顯著增加。
血管擴張，這增加了血流，然後他就有正常的功能。
告訴血管是時候擴張的部分信號實際上就是胰島素。
所以這就是我之前說的，胰島素在身體中做了很多事情，而我們只認為它與葡萄糖有關，這是不公平的。
胰島素還做了很多其他的事情，包括告訴血管擴張。
不幸的是，在這位不幸的男性的情況中，他的血管變得對胰島素抵抗。
所以現在胰島素來敲血管的門，說，「嘿，是時候擴張和增加血流了。」
但血管不回應，他們不聽話，所以它們保持收縮，血流不足，因此他就有了勃起功能障礙。
我不想成為胰島素抵抗的人。
不，沒有人想，沒有人想。
那麼告訴我這是怎麼發生的。
對，對的。
所以起因是非常重要的，因為它幫助我們理解我們為什麼會陷入這種情況，這是全球最常見的問題。
胰島素抵抗有兩條途徑，所以有兩條路徑通向同一目的地，再次，目的地就是胰島素抵抗。
有一條快速通道，我稱它為快速胰島素抵抗，實際上有三個通道，我將稍候描述。
然後有一條慢速胰島素抵抗，這是更慢到達那裡，但同時也需要更長時間來擺脫它。
所以我會先說快速胰島素抵抗，因為慢速的會變得有點刺激且複雜，但以一種很酷的方式。
在快速胰島素抵抗中，有三樣東西，我可以帶你去臨床實驗室，讓你在六小時內變得胰島素抵抗，這三樣中的任何一樣都可以。
但是如此迅速的適應，如果我去掉這些東西，你的胰島素抵抗就會消失。
所以這些是快速的原因，也是快速的解決方案。
第一是壓力，是快速胰島素抵抗的主要原因，第二是炎症。
最後，這聽起來有點矛盾，過多的胰島素也是一個原因。
我會以這一點結束，因為我認為它是最重要的，再過渡到慢速胰島素抵抗。
所以任何時候，當身體經歷過多的壓力，它將快速變得胰島素抵抗。
現在，作為一名教授，教內分泌學，毫無疑問，我在荷爾蒙的背景下定義壓力。
有兩種主要的壓力荷爾蒙，皮質醇和我們在美國稱之為腎上腺素或在英國稱之為腎上腺素。
這就是兩種壓力荷爾蒙。
現在，那些荷爾蒙是非常明確的。
它們幾乎沒有任何共同點。
當你感到有點壓力時，正是這兩者，尤其是腎上腺素/腎上腺素讓你感到有點緊張。
它使你的心跳略微加快，你的警覺性也提高。
這一切都開始進入一種壓力反應。
但是這兩種荷爾蒙共同的地方是它們都希望血糖水平上升。
這就像它們在說，「嘿，我們現在不知道發生了什麼，但我們想做好準備逃跑。」
這是壓力的鬥爭或逃跑的方面。
所以它們希望推高血糖水平，而且做得很好。
當然，這使它們與胰島素這個荷爾蒙處於對立狀態，因為這兩種腎上腺素或腎上腺素和皮質醇，即兩種壓力荷爾蒙，正在推高葡萄糖。
而胰島素則希望將其推低。
因此，當身體因為缺乏睡眠而提升這些壓力荷爾蒙時，這是一種非常有效的方式來增加皮質醇。
又或者他們攝入過多的咖啡因。
這是一種強烈增加腎上腺素的方式。
如果這兩個信號都過於頻繁，或持續存在並攀升，那麼胰島素就不得不更加努力工作。
然後我們就有了胰島素抵抗。
所以壓力是一個胰島素抵抗的原因。
接下來是炎症。
你我早些時候提到，哇，最近有流感在傳播。
這是流感季節。
即使如此，如果一個人身上配戴著連續的血糖監測儀，測量他們的血糖水平，他們會發現，當他們與這種感染作斗爭時，他們的血糖水平會高得多，顯著更高。
這反映了胰島素抵抗。
胰島素在控制血糖水平方面遇到了更大的困難。
任何時候炎症升高，胰島素抵抗也會增高。
甚至在自身免疫疾病中，也有報告記錄人在說活躍的類風濕性關節炎的程度。
他們的關節因為自身免疫系統攻擊關節而感到疼痛。他們會注意到，有些日子，如同每種自身免疫疾病一樣，會有起伏。某些日子感覺好，某些日子感覺差。在糟糕的日子裡，如果你測量他們的胰島素抗性，會確切地與他們的免疫系統的啟動或關閉程度相關聯。所以，炎症是另一個原因。而高胰島素本身也是造成胰島素抗性的另一個原因。
聰明的聽眾會意識到我所呈現的這種循環關係，因為我提到高胰島素是胰島素抗性的原因。因為他們也可能會想，但等等，Ben，你剛剛說高胰島素也是胰島素抗性的結果。那，就像保鑣在肌肉細胞的門上敲打。如果一個保鑣不夠，或者一個胰島素分子不夠，身體會說，好吧，那就發送 10 個胰島素分子。所以下胰島素既是胰島素抗性的結果，也是原因。而這反映出所有生物學中的一個基本原則，即如果刺激過多，細胞如果有能力，會試圖對該刺激變得抗拒。
這就像一個有趣的比喻，在一個家中，我親愛的妻子與孩子們在一起。這是她想做的，她是一個全職媽媽。當我在家，並且我儘可能多待在家時，對我來說，能快速意識到我們各自對孩子的反應速度差異是非常有趣的。我會聽到我的孩子在喊，媽媽，媽媽，媽媽，而她卻沒有回應。媽媽聽了這麼多次，已經對孩子們要求她注意的聲音變得有些選擇性失聰。而我因為工作，和孩子們在一起的時間並不多，所以當我聽到這聲音時，對我來說是一個非常新的信號。我沒有聽到如此之多，以至於對它變得失聰。因此，即使我在另一個房間，我也會回應，因為我對渴望注意的呼喚敏感。
這就像身體對胰島素的反應。如果總是有胰島素，在不斷上升，身體會開始說，肌肉細胞會開始說，哎呀，胰島素，你老是敲我的門。這變得有些老套。我不再反應了。我不會像之前那樣聽從。所以在這意義上，過多的胰島素成為胰島素抗性的原因。回到我之前所說的，我可以帶你進實驗室，開始以小滴的方式注入胰島素來提高你的胰島素。在短短幾個小時內，你對胰島素的敏感性會明顯低於我們開始前的水平。但再次強調，當我把這個停止後，給你的身體幾個小時，它會回到正常。在所有這些情況下，它的發作速度很快，如果我們可以去掉它，解決方案也同樣迅速。如果我們能去掉它，但如果我們不能去掉，它會變得慢性嗎？是的，尤其這些都可能導致更持久的胰島素抗性，但尤其是胰島素。
我特別關注胰島素，因為它不僅與慢通道有關，還因為它的普遍性，全球70%的熱量攝入來自碳水化合物。而現在，或許出於最良好的意圖，我們的專家告訴我們應該每天吃六次。在早上醒來時，胰島素在我們過夜禁食期間終於開始下降。胰島素得以稍微休息，我們在禁食。然後我們通過吃早餐來結束禁食。而在英國，與美國大致相同，這將是非常澱粉質和含糖的早餐。那是塗了果醬的烤麵包，或者是穀物，或者是貝果。這將幾乎是純葡萄糖。那麼我們怎麼做？我們醒來，吃早餐，血糖水平上升，不得不讓胰島素上升。胰島素將需要比血糖下降更長的時間才能回到正常。根據我們早餐攝入的碳水化合物量，可能需要三個甚至四個小時來讓我們的胰島素水平回到正常。在它回到正常之前，我們又吃了早午餐。當然，我們需要去拿一杯甜咖啡和另一個貝果或者其他東西。因此，在幾個小時後，我們又重複一遍。且再次強調，在胰島素有機會回到正常之前，我們有澱粉質、碳水化合物豐富的午餐，然後是下午的小吃，然後是碳水化合物豐富的晚餐。當然，在上床睡覺之前，我們還必須吃宵夜。因此，普通人在每個清醒的時刻都是在胰島素高的狀態中度過的。因此，這個信號從未真正消失，因為他們從未給自己一個休息。然而，我提到了這一點的後果，就是它直接導致胰島素抗性。但是當胰島素高時，它會對脂肪細胞開始產生信號。這使我們進入慢性胰島素抗性，脂肪組織中會發生某些事情，開始為整個身體的胰島素抗性奠定基礎。這種情況需要更長的時間才能穩定下來，但同樣也需要更長的時間才能解決。這就是為什麼我稱這種情況為慢性胰島素抗性。
目前，胰島素的情況是，對大多數人來說——所以關於這一點的關鍵，先這樣解釋。與脂肪組織有關的最相關特徵是每個脂肪細胞的大小。當我們通常想到脂肪時，我們可能會說，好的，Steve全身有10公斤的脂肪。這對你來說可能太多了。但Ben有20公斤。儘管如此，我的代謝健康可能比你更好。這是因為脂肪的質量才是最重要的。
脂肪細胞的大小才是關鍵。這就是為什麼女性儘管在體重上普遍比男性更重，在每一種代謝問題上與胰島素抵抗有關時卻更健康的原因。這是因為女性因其特定的性荷爾蒙，擁有更多的脂肪細胞，但這些細胞較小。因此她擁有更多的脂肪，但脂肪細胞卻更小。而小的脂肪細胞是健康的、對胰島素敏感的、抗炎的脂肪細胞。
然而，脂肪細胞越大，就越會引發一系列事件，進而造成胰島素抵抗。阿米拉（Amira），當我們思考這一點時，我們一生中脂肪細胞的數量基本上是持平的。對於大多數人來說，這是一個非常安全的假設。是的，對於大多數人來說，學生們有時會聽到脂肪細胞是永生的，這並不正確。但它們的壽命很長，脂肪細胞大約能存活十年。所以通常來說，如果你觀察一個新生兒，在嬰幼兒期、童年和青春期，脂肪細胞的數量會不斷增加。一旦他們度過青春期，對於年輕女性來說，大約是十幾歲中期到晚期，對於年輕男性來說，通常是十幾歲末期或二十歲初期，這時他們擁有的脂肪細胞數量會變得非常穩定。這是人們並不真正理解的事情。實際上，我是通過做這個播客，和許多專家交流後才發現的，成年人特別是一生中基本上擁有相同數量的脂肪細胞，真的與我們吃什麼無關。
是的。其實只是我們的脂肪細胞在縮小或擴大。正確，這正是事實。當然，還是有差異。這其實使得抽脂手術變得非常糟糕。事實上，這使得情況變得更糟。請讓我們回到這個話題。好的，好的。因為這實際上會導致一個人，他們的虛榮心會真正毀掉他們未來的代謝結果。
但在不同的族裔之間是存在差異的。這有點過於簡化，但也不是太多。在一端，你會有白人，像是北歐的白人。在另一端，你會有東亞人，如中國人、日本人、韓國人等東亞人。如果你看那些人在生命中製造脂肪細胞的同一光譜，東亞人會在這裡停止製造脂肪細胞。因此，與所有族裔相比，他們擁有的脂肪細胞非常少。他們的脂肪細胞很少。而另一端的白人則數量大得多。
所以這裡我們有美國的班（Ben）和中國的班，過於簡化。但就是這樣。脂肪質量與脂肪細胞的數量並沒有直接關係，即使美國的班擁有更多。關鍵在於脂肪細胞的大小。所以，我的身體脂肪百分比可能與中國的班相同，事實上只是因為我的脂肪細胞小得多。
但問題就在於。如果美國的班和中國的班在接下來的十年中都增加了十公斤的純脂肪，這是非常容易做到的。大多數人經常這樣做。白人班的外表在泳裝中就沒有那麼好看，作為一個白人，他不會在泳裝中看起來特別好。但我只是看起來比之前更加隆起而已。否則，我是健康的。我的血壓正常，血糖正常，所有一切都很正常。
如果把這十公斤脂肪放在中國的班身上，則會出現高血壓、2型糖尿病、脂肪肝病、不孕等問題。這是因為中國班一開始擁有的脂肪細胞較少。因此，當身體被告知儲存脂肪時，這些脂肪細胞會變得非常、非常大，速度也更快。而大脂肪細胞很容易促進胰島素抵抗。因此，自然引出了問題，究竟是什麼使脂肪細胞增長？這就涉及兩個我們只用來看卡路里的基本變量。然而，如果你帶一個1型糖尿病患者說：“我希望你吃1萬卡路里的食物，但不要給自己注射胰島素。”他們是無法增加體重的。如果他們跳過胰島素注射，1型糖尿病患者根本不可能變胖。事實上，這一點非常清楚，以至於如果你想像一個年輕女性，她可能會比男性同伴承受更大的減肥壓力，儘管這種情況在男性中也越來越常見。想像一下，一個13或14歲就被診斷為1型糖尿病的女孩。這是一個非常容易受影響的時期。她非常擔心自己的外觀和身材有多瘦。她學到，等一下，我可以隨心所欲地吃東西，而我所要做的就是不注射胰島素，這樣我就會瘦到想要的樣子。這真的有效。這有效到形成了一種正式的飲食失調，稱為糖尿病厭食症（diabolemia）。所以這種情況的存在絕對證明了，脂肪細胞的增長和縮小比僅僅是卡路里高或低要複雜得多。正如我之前所說，當我談論荷爾蒙時，荷爾蒙是身體的組織知道該如何處理能量的一種方式。脂肪細胞周圍會有能量。如果沒有胰島素來告訴它該怎麼做，它將什麼也不會做。或者更直接地說，在我實驗室裡，我的學生正在培養脂肪細胞在培養皿中。這些脂肪細胞游泳在豐富的卡路里中，富含葡萄糖和脂肪，但它們仍然保持非常小的狀態，直到我們添加胰島素。當我們將胰島素加入那個小培養皿時，如果我們四小時後檢查這些細胞，它們會立即變得更胖。如果我們四小時後再次檢查，它們仍然變得更胖。現在它們知道該如何使用擁有的能量。因此，當脂肪細胞變得非常、大時，胰島素阻抗會隨之發展。這樣一來，因為它們必須告訴胰島素，“胰島素，繼續告訴我，我應該繼續增長。”但我無法繼續增長。我太大了，快要爆掉了。
我指的是，脂肪細胞可以變得非常巨大，甚至會使其膜降解。這就像一個頑皮的小男孩把水氣球灌得太滿，快要破了。脂肪細胞不想要破裂。因此，它告訴胰島素：「胰島素，你在試著讓我增長。你告訴我要成長，我無法再聽下去了。我正在變得對胰島素抗拒，以阻止自己繼續增長。」所以胰島素讓你變胖。哦，非常多。那麼，如果你，剛才我提到過的大脂肪細胞有兩個變數。你必須同時具備。你必須有一個信號來告訴脂肪細胞變大，那就是胰島素。沒有其他信號能做到這一點。在人類中，可以簡單地去除胰島素，就像1型糖尿病。身體中的任何其他激素都無關緊要。它們不會變胖。即使它們可以吃上千卡路里，甚至可以吃一萬卡路里的巧克力蛋糕，它們也不會變胖。不僅如此，它們還無法保留自己的脂肪。因為如果沒有胰島素來告訴脂肪細胞保存或增長，它們就必須縮小。它在分解自身的脂肪。因此，身體在缺乏胰島素的情況下會進入非常激烈的燃脂狀態，使得保持脂肪變得不可能。因此，胰島素信號是告訴脂肪細胞該做什麼的必要信號。但脂肪細胞會說：「好吧，胰島素，你的水平很高，你告訴我增長，但我將用什麼來增長呢？」這就是卡路里的作用。現在，脂肪細胞會說：「嘿，血液中的脂肪和葡萄糖，胰島素告訴我變大。因此，我需要吸收你來幫助我增長。你將給我提供體積。」如果有一樣沒有另一樣，那就是死亡。因此，如果我吃2000卡路里，而我對胰島素的敏感性不同於你。我們都吃2000卡路里，而我對胰島素抗拒。難道這不意味著我將？你會將更多的東西儲存為脂肪。哦，好的。是的。所以你的身體，現在在某種程度上取決於，有些人如果所有脂肪細胞都達到了最大點，那麼你就完了。你不會再增加脂肪，你只會變得越來越對胰島素抗拒。好的，沒問題。所以你有點開始限制自己。但是有研究顯示，如果你給人類相同熱量的餐食，也就是完全相同的卡路里數目，但相同的蛋白質量，卻根據碳水化合物和脂肪的量來區分那些餐食。例如，兩餐的卡路里完全相同，2000卡路里，或一餐的時候，這太高了，1000卡路里。這其中一種版本是傳統的飲食方式，即較低脂肪、高碳水化合物。另一餐，同樣的卡路里數量，但較低碳水化合物、高脂肪。這種較低碳水化合物、高脂肪的版本將有較低的胰島素反應，並且它們將從那頓餐中儲存更少的脂肪。有人會問：「那麼卡路里去哪裡了？」你不能，這是熱力學的法則，你不能摧毀能量。新陳代謝率會提高。因此，當胰島素降低時，如果你讓某人在整整一天內吃相同的卡路里，但碳水化合物較低，他們的代謝率那一天將幾乎高出300卡路里。而新陳代謝率就是—— 是的，那是我們生存所需的總能量。好的，所以—— 我們只是度過這一天，但這是一個相當可觀的數量。如果你我去運動，說我們要燃燒300卡路里，我們必須在踏步機上待一小時或其他運動。因此這是300卡路里，但同時，如果你的胰島素低，你會燃燒這麼多脂肪，以至於你開始產生酮體。我並不打算立即談到這個主題。但可以說，每一個酮體分子所包含的熱量大致上與葡萄糖相似。而當身體開始產生大量酮體時，它開始排除這些酮體。因此每當有人呼出酮體時，他們實際上是在呼出卡路里。或者他們正在尿尿，如果他們血液中有較高的酮體水平，他們正在排尿出酮體。他們正在排尿出卡路里，因為酮體具有能量。因此這就是如果胰島素低，身體無法保持其能量的方式。它如此決心耗費能量，以至於會同時提高代謝率，並會使能量、卡路里在呼吸、尿液中以及以酮體的形式被浪費，因為酮體具有卡路里，酮體是能量。現在我們只是把它們排放到宇宙中。在我們討論如何保持我的胰島素水平低，以便我可以從我們談論的健康益處中受益之前，值得花點時間試著理解胰島素抗拒的演化基礎。有一些非常有趣的理論試圖解釋為什麼我們會與我們最親近的動物親屬，如黑猩猩或猿類，變得如此不同。我們與它們之間的差異是什麼？其中一個主要的理論被稱為昂貴組織假說。實際上它與酮體有關。在昂貴組織假說中，根據該理論，我們的早期祖先因為開始吃更多的肉而偏離了這種動物家族樹。我們開始食用富含營養的食物，含有豐富的卡路里及我們所需的所有脂肪和蛋白質，這使我們與其他靈長類動物相比，發生了兩個非常明顯的變化。首先，我們的腸道顯著縮短。因此，如果你將人類的消化道與其他任何靈長類動物相比較，我們如果是靈長類動物，然後如果你看腸道，它們是非常不同的，特別是大腸或結腸。
因為根據理論，我們的祖先開始吃肉，所以我們不再那麼需要大腸，因為大腸是食物發酵的地方。因此，如果像其他靈長類動物一樣攝取大量植物物質，我們就需要更大、更大的大腸。因此，我們開始吃非常高營養密度的食物，我們的大腸因此大幅縮小。我們不再需要在一個大而繁忙的大腸上浪費能量。與此同時，當我們攝取如此營養豐富且含有良好脂肪的食物時，使我們能有更多的時間去好奇和探索。因此，我們的腸道在縮小，因為我們不需要它們那麼大。我們的大腦則在增長，因為它獲得了許多營養，包括酮體。酮體對大腦來說是一種非凡的燃料。事實上，早產嬰兒更容易在未來生活中出現學習障礙的原因之一，是因為早產嬰兒沒有時間變得非常胖。而胖胖的嬰兒是健康的嬰兒，胖胖的嬰兒進入酮症。如果假設你和我禁食兩天，若你帶著一個六個月大的嬰兒，那麼這個嬰兒在兩小時內會進入比你我兩天更深的酮症，因為嬰兒正在燃燒它那美好而豐滿的脂肪。身體燃燒脂肪越多，產生的酮體也就越多，而身體中似乎最受益的組織就是大腦。酮體一進入血液，大腦就會立即開始吸收酮體作為燃料。我經常有學生告訴我，他們的教授，或許出於良好的意圖，但仍然無知，告訴學生大腦主要的燃料是葡萄糖，大腦偏好葡萄糖。我立刻給他們展示一兩篇論文來證明這是錯誤的。這在這一觀念中得到了體現，如果用方便的英國單位來表示，假如血糖是五毫摩爾，那麼這是一種濃度，一種測量某種東西數量的方式。對於美國觀眾來說，血糖可能是五毫摩爾或每分升80毫克，那將是正常的葡萄糖。如果你我禁食大約24小時，我們的酮體可能會升高到約一毫摩爾。然而，即便如此，大腦已經開始轉向主要從酮體中獲取能量。因此，不要告訴我在這一動態中，大腦偏好這個，因為這個是比那個高出五倍。而即使在那種情況下，大腦已經從酮體中獲取了超過一半的能量。因此，這一切都是我冗長的方式在說，當我們看看進化的原則時，主要的理論之一是這一觀念：我們開始食用本質上以肉類為主的飲食，這種飲食是如此富有營養，以至於使我們的大腦得以增長。也許最後一個點，儘管這是有點尖銳的評論，人們可能會覺得這有些有趣或令人失望或沮喪。剛出版的一本書的書名就是「素食者的大腦較小」。這在人類中是明顯的：人類吃得越少肉，他們的大腦就越小。大腦對來自動物來源食物的營養密度如此依賴，以至於當它得不到這些營養時就會受到影響。有趣的是，我的意思是，這是個有爭議的說法。確實如此，你可以把它刪掉。但這真的很重要。為什麼當人們停止吃動物來源的食物時，抑鬱症會如此上升？因為你是在剝奪大腦所需的東西。在那種情況下，你究竟剝奪了大腦哪些東西？是的。是的。至少，除了其他方面，至少缺少的應該是必需的Omega-3脂肪。因此有三種Omega-3，而我們只能從植物中獲得一種，但那是一種人類無法使用的。我們需要另外兩種，而它們僅來自動物來源的食物。而你可以補充。絕對可以。對。還有水果。是的，你可以。所以在這方面的解決方案是，素食者必須足夠有知識，知道自己缺少什麼，然後還要足夠有財力來負擔補充品，以弥補不足。所以這是進化論假說中唯一的對於我們為何發展出這種胰島素抵抗的理論嗎？噢，是的。事實上，這真有趣，你再次提出這個問題，因為我意識到我並沒有完全這樣回答它。所以胰島素抵抗為什麼會存在呢？這可能是身體知道何時需要稍微更好地保存能量的一種方式。因此現在，我這麼說，有人會想，呃，但你為什麼要以這種造成高血壓、阿爾茨海默病、增加心臟病風險的方式來保存能量呢？並不是所有類型的胰島素抵抗都是負面的。我們所談論的所有胰島素抵抗都是病理性胰島素抵抗，或有害的胰島素抵抗，這是沒有任何正當目的的，並且使我們生病。然而，人類發展中有一種胰島素抵抗是生理性的或有幫助的。這是應該發生的，即生理性胰島素抵抗的兩個P，青春期和懷孕。因為在這兩種情況下，正如我們之前所概述的，當身體的胰島素抵抗時，胰島素水平是高的。這並不總是壞事，因為胰島素希望事物能成長。它就像身體中的肥料。現在，有時它是錯位的，並導致像增加癌症風險這樣的問題。但在其他情況下，如果你有一個需要在青春期期間快速增長的小孩，那麼這就非常有幫助。胰島素告訴身體儲存更多的能量，構建組織，包括肌肉和骨骼，但也包括脂肪。因此在懷孕期間，胰島素在增長胎盤和乳房方面發揮著作用。
是的，因此在女性經過青春期後，她唯一的成長時期將是在懷孕期間。因此，這是兩個身體變得胰島素抵抗的情況，以利用這種能夠生長的增強情況。因為女性的身體需要更多的脂肪。哦，天啊，是的。是的，因此她的身體不僅需要增長組織質量，子宮需要變得更大。她還需要生長胎盤。她也需要變得稍微胰島素抵抗，以便給嬰兒提供更多的葡萄糖，因為她畢竟現在是為兩個人生活。因此，隨著她的身體變得胰島素抵抗，實際上會促進嬰兒的更快速生長。但正如你所提到的，這有助於她儲存更多的脂肪，而孕酮是另一種甚至加速這一過程的激素。但基本上這是她身體告訴自己，嘿，我在承擔孕育另一個人類的責任，這在代謝上是非常逼人的。因此，我會儘可能儲存多餘的脂肪或能量，以確保在懷孕過程中，如果食物出現任何短缺，我能有足夠的能量度過所有困難。也許在嬰兒出生後，我甚至會有足夠的能量繼續哺乳嬰兒。
什麼是妊娠糖尿病？這是一個很好的問題。妊娠糖尿病本質上是懷孕的第二型糖尿病。所以這是一個很好的時機問這個問題，因為如果你看到一位在懷孕初期非常健康、對胰島素非常敏感的女性，她的葡萄糖和胰島素都是正常的。在她懷孕的整個過程中，她保持正常健康的懷孕女性，這意味著她有生理性的胰島素抵抗。她並沒有被診斷為妊娠糖尿病，這意味著她的葡萄糖是正常的。但為了保持她的葡萄糖正常，因為她是胰島素抵抗的，但出於幫助她的身體生長的目的，她的胰島素水平很高，而葡萄糖仍然在正常範圍內。而在一些女性中，尤其是如果她有第二型糖尿病的家族史，胰島素抵抗變得過於強烈。現在，她的胰島素高，就像所有懷孕的女性，但她無法控制她的葡萄糖水平。因此，如果我在懷孕期間攝入大量的糖，這將加劇這個問題。絕對如此。因此，她的胰島素抵抗將從正常懷孕的胰島素抵抗轉變為糖尿病的胰島素抵抗。所以這確實像是第二型糖尿病，但它是一個很小的縮影，一個很迷你版本，真正是因為懷孕而引發或啟動，加上一些遺傳易感性，再加上她以最糟糕的方式進食。
那麼這會影響未來的嬰兒嗎？哦，肯定會。因此，想想看，這幾乎就像嬰兒實際上是在一個高血糖、高胰島素的環境中發展。因此，嬰兒被硬連接到想要在嬰兒出生後持續存在於高胰島素和高葡萄糖的狀態中。因此，是的，患有妊娠糖尿病的母親的後代顯著更有可能會增加體重，比同齡人更肥胖，並且後來發展成第二型糖尿病。是的，毫無疑問。我在你的書中讀到，這些嬰兒在青少年及以後的年份中有40%的機會變得肥胖並產生代謝併發症。是的，我的意思是這是一個重大問題。我對那些可能在為此掙扎的母親表示最大的同情，但這確實是一種激勵媽媽關注自己飲食的動機。
前幾天我在社交媒體上看到的東西，我想問你的是這個。我這裡有張圖片。這是一個在線的人發佈的照片，他們說，這個圖表，我們需要弄清楚這是怎麼回事。這是這個圖表。我會在屏幕上展示給觀看的人，但也會在下面的評論區鏈接。它實質上顯示，在過去的二十年裡，女性的癌症有了一個非常顯著的上升。但是當我們看男性的癌症時，似乎呈平穩狀態。這是按年齡和性別劃分的癌症發病率，年齡到49歲。我想知道你對這為什麼會發生有什麼看法。
是的，我有幾個想法。每次我看到這類報告時，我都會首先確保我查看他們實際在測量什麼。因此就讓我們來設置場景，這是被診斷為癌症的女性人數，因此不是死於癌症，但數量是在上升的。所以一個簡單的解釋，雖然可能是最令人失望的，可能是更多的女性更年輕地接受檢測。因此，我們只是在看到更多的女性更早去接受檢查，並檢測到她們本來在10年或20年內不會檢測到的問題，這是好事。你想要盡可能早地檢測癌症。所以這是一個無聊的答案，這可能反映出更多女性去做超聲檢查、MRI或乳腺掃描，而男性則不會進行任何檢測，這也是為什麼男性可能死於一切的原因之一。 但是要給出一個更激動人心的答案，這幾乎完全可能是由乳腺癌驅動的。乳腺癌無疑是女性中最主要的癌症。所以如果我必須猜測，我敢打賭，幾乎所有這一癌症發病率的增加都是由乳腺癌造成的。那麼這為什麼會增加呢？我建議可能有幾個原因。首先，雖然人們可能不會欣賞這一點，但女性降低乳腺癌風險的最佳方法之一實際上是生育孩子。非常明確，非常有文獻記錄的是，如果女性生兒育女並進行母乳餵養，她的乳腺癌風險會下降。因此，是的，事實上這是非常重要的。我其實不知道這背後的原因。
這可能是哺乳期間雌激素變化所引起的。我剛剛在這裡做了一個簡單的搜尋，把圖表的圖片放入AI中，並問它同樣的問題。AI基本上和你說的一樣，表示根據英國癌症研究組織，乳腺癌的發病率正在上升。還有一個提到的是肥胖趨勢。哦，對，我答應過要談論這個問題。我不會漏掉這一點。抱歉打斷你了。沒有，沒問題。然後另一個是延遲生育。我想說的就是這個。這正是你所提到的。是的，隨著生育率下降，孕產率的降低確實增加了乳腺癌的風險。現在，我是一名細胞生物學家，對吧？我喜歡理解直接的機制。因此，儘管我提到女性的低生育率，我卻不知道具體的機制。所以我有點不願意描述它。我非常熟悉的機制是代謝機制，也就是如果你拿一個腫瘤組織的乳腺組織來比較，比如說如果你拿一個乳腺腫瘤來和旁邊正常組織比較，乳腺癌的胰島素受體數量會比正常的乳腺組織多出七倍。因此，這與過去20年來肥胖率上升的趨勢相當一致，我不會說這純粹是肥胖造成的。但我會說，是整個代謝環境，即胰島素阻抗，因為雖然高胰島素促進脂肪細胞變大，但高胰島素也加速腫瘤細胞的生長。因為再重申一次，乳腺癌中主要的突變之一是胰島素受體數量增加七倍，胰島素會告訴細胞增長。因此，幾乎所有測量過的腫瘤都會有更多胰島素受體，這並不令人驚訝。它基本上是在告訴周圍的細胞，胰島素會來告訴我們大家一起增長。我想要比你增長得更多。這就是癌症。癌症就是非調節的生長。胰島素告訴細胞生長。因此，肥胖與乳腺癌發病率上升之間的聯繫，很可能是胰島素阻抗上升的結果。正如你們所知道的，Whoop是我的一個節目贊助商。這也是我投資的一家公司，你們經常問我。最大的問題就是為什麼我使用Whoop而不是其他可穿戴技術選擇。原因有很多，但我認為歸根結底是最容易被忽視但又至關重要的特徵。它的非侵入性。本來生活中所有事情似乎都在競爭我的注意力，我會選擇Whoop，因為它沒有屏幕。Whoop的CEO Will Armid在這個播客中告訴我，沒有屏幕的原因是因為屏幕會造成分心。因此當我在會議中或在健身房時，我的Whoop不會要求我的注意力。它在背景中持續從我的身體中提取數據和見解，準備好在我需要的時候使用。如果你一直在考慮加入Whoop，你可以前往join.whoop.com/CEO，免費試用Whoop 30天，沒有任何承諾。那就是join.whoop.com/CEO。讓我知道你的情況如何。你知道，一開始你提到的一個大主題是阿茲海默病和癡呆症。我在這個播客上聽到好幾個人告訴我，他們認為阿茲海默病是第三型糖尿病。全世界每3.2秒就有一個癡呆症案例。似乎，我不知道這是否真實，但阿茲海默病和癡呆症是否在上升？哦，是的，確實如此。實際上，它從隱匿於視野中變成了十大致死原因之一。現在，令人有趣的是人們甚至是如何死於阿茲海默病的。這是一種非常模糊的死亡方式。但是的，阿茲海默病現在是十大疾病之一，尤其是在西方。我會認為這是因為它有代謝起源。現在，阿茲海默病的一個有趣之處在於我們在阿茲海默病研究上花費了數十億美元，試圖識別這些斑塊。所以為了讓聽眾能欣賞到阿茲海默病研究中發生的這一範式轉變，我們最初，包括現在許多人仍然認為，阿茲海默病是由這些斑塊在大腦中積累引起的。這些是防止神經元在大腦中發出信號以進行正常思考和認知的小蛋白凝聚物。儘管如此，我們當中有些人——我很自豪地說我一直是其中之一——認為斑塊理論不成立。我們曾經有過多種藥物可供人類使用，多年來有效地減少了大腦中的斑塊，但卻未能改善認知。因此，這是斑塊理論面臨的一個直接挑戰。更進一步，甚至在那些證據更早的情況下，當你查看死後或查看捐贈組織的死者時，你會觀察到確認阿茲海默病的患者和沒有證據顯示任何認知下降的人死亡時的大腦，結果發現無論是患有阿茲海默病的大腦還是沒有，都有可能存在斑塊。因此，無論大腦是否存在阿茲海默病，你都會看到大腦中有斑塊。因此，那些斑塊是否重要的想法已經很長一段時間備受爭議。為了明確這一點，在過渡到代謝起源之前，大約兩三年前，他們發現最早發布的幾篇涉及斑塊作為阿茲海默病病因的論文是基於偽造的數據。
所以發表那些第一個報告的科學家們，導致整個阿茲海默病是基於斑塊的理論，被指控為欺詐。事實上，所有的一切都是捏造的。 因此，整個阿茲海默病的概念——而我們已經在研究上花費了數十億美元以試圖確認斑塊如何導致阿茲海默病？為什麼當我們減少斑塊時，似乎對疾病並沒有幫助？因為斑塊根本和這沒有關係。這只是一些大腦所擁有的東西。有些大腦擁有比其他大腦更多這些小斑點，而它們根本不會導致阿茲海默病。
現在，持續浮現的理論，我希望它現在成為主流理論，就是患有阿茲海默病的人幾乎總會有某種可檢測的胰島素抗性情況，即使不是完全的2型糖尿病。 我個人來說，我不喜歡“3型糖尿病”這個術語，因為這讓它聽起來像是一種全新的糖尿病。更簡潔準確地說，它只是大腦的胰島素抗性。大腦是一個非常渴求能量的器官。我所教的就是高代謝率器官的三位一體。身體內有三個器官的代謝率如此之高，以至於它們與其他組織迥然不同，而大腦就是其中之一。大腦的代謝率非常高。
因此，這是一個隨時需要大量能量的非常渴求能量的器官。但大腦的獨特之處在於它主要只能夠使用兩種燃料來源，而我已經提到過它們，即葡萄糖和酮體。但在那個受到阿茲海默病影響的大腦區域，葡萄糖無法直接進入。它需要有人來為其開門，這就是胰島素，當然，這正如我們對肌肉細胞所描述的。為了讓葡萄糖進入肌肉，胰島素必須來敲門。然後肌肉，作為一個有禮貌且反應靈敏的主機，會打開門讓葡萄糖進入。
大腦的情況類似，在那個大腦區域，它有需要胰島素的門。在胰島素到來並打開它們之前，這些門都是鎖著的。因此，即使血液中的葡萄糖水平可能很高，比如在2型糖尿病中，你可能會認為大腦可以獲得它想要的所有葡萄糖。 然而，它並不能，因為它有胰島素來調節葡萄糖的進入。如果大腦對胰島素有抗性，就會進來的葡萄糖不足。因此，大腦不得不依賴它唯一能依賴的其他燃料，也就是酮體。但那個為了保持他們的血糖水平而不停進食的人，血液中的胰島素如此之高，以至於他們從未產生足夠的酮體來填補這個空缺。注意這個空缺。 現在，大腦面臨著一個能量空缺，因為大腦需要一定量的能量。我有點在為那些觀看的人表演。但大腦有一個特定的能量需求。如果在健康且對胰島素敏感的人中有大量的葡萄糖，葡萄糖將滿足這一切需求。但隨著大腦逐漸變得對胰島素抗性，它無法僅通過葡萄糖獲得所有能量。因此，存在一個能量缺口。在缺乏酮體的情況下，沒有任何東西來填補這個缺口。而大腦則會說，嗯，我沒有足夠的能量來保持像以前那樣運行，所以我必須降低我的功能，這表現為思考和處理能力的減少。換句話說，認知能力下降。
但有趣的是，我剛剛描述了一個科學家們稱之為大腦葡萄糖低代謝的情境，或者說是大腦使用葡萄糖的量的減少。有科學家測量過這一點。我的實驗室沒有進行這種技術的測試。但其實你可以透過注射葡萄糖到人體中拍攝圖片來看看大腦吸收和代謝了多少。 在阿茲海默病中，大腦獲得的葡萄糖並不多。因此，他們稱之為葡萄糖的低代謝或減少。無論你我如何認為這一情況對於阿茲海默病的相關性，你基本上可以打開神經系統疾病的書，看到相同的情況。抑鬱症有大腦葡萄糖低代謝的現象。偏頭痛有大腦葡萄糖低代謝。癲癇和帕金森病。因此，所有這些與大腦有關的疾病，中央神經系統的所有這些疾病，所有這些疾病共有的一件事就是大腦未從葡萄糖中獲得足夠的能量。而另一種說法是，所有這些看似不相關的大腦問題有一個共同點，那就是它們都有一些程度的胰島素抵抗。但隨之而來的並不奇怪的是，當酮體可以進來拯救局面的時候，他們都會受益。但只有當這個人給自己的身體足夠的時間來休息一下，以便真正開始製造酮體時，這才會發生。
關於西蒙的這一點真是非常有趣，因為我不認為人們花過足夠的時間討論胰島素抗性和阿茲海默病之間的聯繫。我正在研究的事情之一是，多少阿茲海默病患者滿足胰島素抗性的標準。有些研究顯示這一比例為40%。我找到的一項研究則顯示為70%到80%，我想說具體比例有所變化。但有一個例子是2011年《神經學雜誌》上的一項研究，發現約有40%的阿茲海默病患者存在胰島素抵抗。然而，另一項研究發現，在阿茲海默病患者中，這一比率有時高達70%或80%。例如，布朗大學的蘇珊·德拉·蒙特博士的研究引起了人們對3型糖尿病概念的關注。是的，我再次說我不喜歡這個術語，但我欣賞它的使用，因為它確實暗示了一種代謝起源。但即使你看那些範圍，斯蒂芬，你也可以說，一個是41，一個是80。
男孩，真是天壤之別。
我懷疑很多原因在於他們是如何測量胰島素抗性。
如果他們像許多人那樣只關注葡萄糖，那麼就會錯過很多人。
是啊，想想有不同的標準來定義一個人是否胰島素抗性，真的很難。
嗯，是的，這正是事實。
這是因為沒有足夠的培訓，正如您在談話開始時問到的我的使命。
我的一個使命就是幫助人們學習該關注什麼。
他們需要關注什麼呢？
是的，他們需要關注胰島素。
那麼測量這個容易嗎？
嗯，從技術上講，測量是相對簡單的。
只是我們沒有足夠的系統來支持這一點。
再舉個例子，假如有聽眾在英國，去找他們的全科醫生並說，您能測我的胰島素嗎？
在很多情況下，他們根本無法進行這項檢測。
系統根本無法運行到實驗室進行測量。
不過，有些人可以。
我知道在英國有些醫生是在這方面工作的，他們發展了自己的方式來完成這項工作。
他們對這整個理念非常支持。
但在英國和加拿大，這方面就比較困難，因為系統是這樣的，他們出於無知，但也許是出於良好的意圖，他們會說，胰島素不是一個重要的指標。
其實它是。
如果我們再回到早前談到的胰島素抗性，很多有胰島素抗性的人其實血糖水平是正常的。
是胰島素的水平高。
因此我會說，如果一個人能夠測試他們的胰島素，請務必測試。
在美國單位中，如果測量結果超過大約10微單位每毫升，那就是一個警告。
在英國單位中，如果超過大約40皮摩爾，那也是一個警告。
胰島素偏高。
你可能有胰島素抗性。
即使你很瘦。
哦，是的。
而且可能有胰島素抗性。
是的，特別是根據不同的族裔。
比如如果有聽眾是東亞人，說自己很瘦，沒有胰島素抗性，這也可能是錯的。
其實你很有可能是。
這取決於。
例如，即使在年輕女性中，來自北加拿大的一組研究發現，即使在健康體重的年輕女性中，患有多囊卵巢綜合症（PCOS），她們與同齡的無PCOS女性相比，胰島素抗性更高。
所以，這就是我想說的，即使你看著自己，認為自己很瘦，並不會有胰島素抗性，實際上你可能會有。
好吧。
我有一個朋友是女人，患有PCOS。
是的。
她經常跟我說她容易增重。
這是真的嗎？
哦，絕對如此。
事實上，我對她的情況並不感到驚訝，因為她患有PCOS，這不是絕對的證據，但非常可能表明她有胰島素抗性，這意味著在任何時刻，她的胰島素水平有可能高於其他沒有胰島素抗性的人。
所以如果她去做測試，我敢打賭她的胰島素會很高。
這意味著，這是一個良好的消息。
知識就是力量。
我的希望是，當她去測試胰島素時，還有一些其他的測試她也可以進行，但這是最直接的測試，然後這將成為推動她改變的動力。
她會說，好的，我聽了Stephen和Ben的話，我確實需要開始進行一些改變。
即使在PCOS中，也有報導記錄了僅僅通過飲食改變就能絕對逆轉這種病。
我一會兒前還在查看，因為我們提到過族裔幾次。
研究顯示，東亞人的脂肪細胞較少，對與肥胖相關的代謝問題更具抵抗力。
嗯，這句話的後半部分不正確。
他們對肥胖有更強的抵抗力。
但這是一個有趣的對比。
要找到一個與美國平均水平一樣胖的日本男性，天啊，你得費一些力氣，那是很難的。
但找到一個日本男性，他罹患2型糖尿病的概率和其他人一樣高，卻是相當容易的。
非洲人通常擁有更多的脂肪細胞。
是的，關於這個族裔，這裡有很多變化範圍，但在一端，我們有高加索人，黑人會在附近。
非洲民族通常與北歐民族非常接近。
然後我們會繼續推進，我不想漏掉任何人，但在另一端，則是東亞人。
然後中間分佈著拉丁裔。
拉丁裔可能會在中間，差不多算是西班牙裔。
然後是其他東南亞的民族，然後是東亞人，他們對脂肪的敏感度最差，或最不敏感，最不敏感於脂肪。
這實際上是一個已被提出的概念，稱為個人脂肪閾值，這是一個非常有趣的概念，源於澳大利亞的一個團隊，
它認為每個個體的身體，當然也受到族裔和性別的強烈影響，如前面提到的，
一個身體將有一個健康儲存脂肪的速率。
一旦這個門檻達到，任何進一步的儲存脂肪的壓力都會開始導致胰島素抗性。
這個門檻本質上取決於你有多少脂肪細胞，以及它們還有多少空間。
如果你有更多的脂肪細胞，你的脂肪閾值就更高。
在開始對你造成傷害之前，你可以變得更胖。
那麼，脂肪的分佈也重要嗎？
哦，的確如此。
不同的種族，這些研究告訴我有不同的脂肪分佈。
研究表明，非洲人有更好的脂肪分佈，內臟脂肪較少，因此因此降低了代謝風險。
是啊，是啊。
白人適度地控制脂肪細胞的數量，更容易出現皮下脂肪的堆積。皮下脂肪，就是環繞在器官周圍的脂肪。是的，因此白人，比如北歐人和非洲人，都會更多地將脂肪儲存在皮下脂肪中，這是皮膚之下的脂肪，或者是你可以捏住並搖晃的脂肪。這種脂肪具有更大的擴張能力，因為沒有什麼可以真正限制它。然而，人們儲存脂肪的另一個地方是內臟脂肪，這是位於腹腔內的脂肪，圍繞在器官周圍，比如腎臟、腸道和肝臟。這是一個不健康的脂肪增長場所，但在東亞人中，其他條件相同的情況下，更多的脂肪儲存在這裡，而不是皮下。皮下脂肪的優勢在於——這是外部的脂肪。是的，對，就是皮膚下的脂肪。對，就是鬆弛的腹部脂肪，可以捏住並搖晃的脂肪。這種脂肪有更大的能力製造新的脂肪細胞。因此，盡管你我之前提到脂肪細胞大多是靜止的，其實它們有一點增長的餘地，而這純粹是皮下脂肪。而西班牙裔人群的脂肪細胞數量較高，內臟脂肪也較多。是的，還有更高的肥胖相關疾病風險。是的，所以內臟脂肪的問題在於這是一個相當有限的空間。你體內的核心幾乎沒有多少空間，如果我們允許這些脂肪增殖，它理論上可以開始壓迫組織。因此，這些脂肪細胞只會通過肥大增長，而這是我們之前提到的，與慢性胰島素抵抗相關。皮下脂肪細胞更多但較小，內臟脂肪細胞較少但卻大得多。因此，任何民族，包括西班牙裔或亞洲人，若在內臟空間促進較多的脂肪儲存，將更早遭受這些脂肪的後果。再說一次，這仍然回到大小的問題。脂肪細胞越大，脂肪細胞越不健康。根據阿爾茨海默症國際協會的資料，全球生活在癡呆症中的人數預計到2050年將達到1.39億，而2020年約有5500萬人。我想這部分與人們的壽命比以往更長有關。儘管在過去幾年中，現代社會的預期壽命實際上首次下降。因此，誰知道是否會繼續上升？但是的，可能是人們活得更長。現代醫學的影響之一就是人們即使生病也能活得更久，包括阿爾茨海默病。但這絕對是我們整體新陳代謝環境的後果，讓我們處於一個使大腦對胰島素產生抵抗的狀態，因此它們變得越來越渴望食物。你提到有一項研究，在這項研究中，如果將內臟脂肪從一隻肥胖的動物轉移到一隻瘦動物，這會立刻導致胰島素抵抗。是的，在接受這些脂肪的動物中。是的，為了澄清，如果我們根據這項研究的發現來反映為什麼不同的脂肪儲存點是有害的。人類身體有兩種不同的脂肪儲存位置，而你我已描述過。皮下脂肪，就是皮膚下的脂肪；或內臟脂肪，就是位於腹部空間內的器官中。如果你將皮下脂肪移動——就像是腹部脂肪。腹部脂肪，從一隻動物轉移到另一隻動物，你無法在人類之間這樣做。如果你將腹部脂肪，或者說皮下脂肪從一隻動物轉移到另一隻動物，這隻動物會非常健康。皮下脂肪是惰性的。它真的只是懸著，安安靜靜地待在那裡。但在同一項研究中，如果轉移內臟脂肪過去，那麼獲得這額外內臟脂肪的動物會變得更病態。它會變得更加抵抗胰島素並發展成糖尿病，因為你增加了它的內臟脂肪，即它在那個空間中的脂肪量。身體想要限制在那裡的脂肪量，因為如果脂肪，重申一下，如果脂肪增長過多，你可能會開始物理上壓迫和擠壓你需要正常運作的器官，比如腎臟和腸道。你見過布萊恩·約翰遜嗎？我見過。我不認識他。你看過有關他的紀錄片和他所做的工作。你怎麼看他為了延長壽命所做的事？因為我認為與此相關的一個話題是長壽和衰老的概念。他成為了長壽這個主題的代言人之一。我想討論一下這個，因為這是個真實的人。因此，我希望能夠非常禮貌和外交地處理。我想區分長壽研究和科學之間的差異，這是一個非常真實、充滿活力的領域。我很自豪能認識一些長壽科學家，並將他們區分開來，而不是你所說的長壽代言人。這些長壽的專家並不是同一回事。因此，我所說的並非對長壽研究的指責，但我不介意人們聽到我聲音中對現代長壽專家方法的一些指責。因此，這些人，無論他有多出名，他們的優勢在於從未真正被證明是錯的。因此這裡存在一個內在的問題。但我會說，作為一個長壽專家或不是真正的科學家，而是一個專家的應用，我不想使這聽起來負面，但確實有點負面的音調，就是你必須依賴我所稱之為微弱的證據。
現在，我這樣說的意思是什麼呢？
如今所有有關長壽的方法都依賴於相關研究、基礎研究，或是動物和昆蟲的研究。然後再根據這些結果進行推斷，或者假設這些結果也適用於人類。因此，讓我簡單提及一下我對相關研究的擔憂。長壽專家會說：「相關證據表明，吃肉的人更容易死亡。」然而，在我看來，相關研究是你能產生的最弱證據之一。相關研究僅僅是讓某人來你家，問你：「史蒂芬，請回答這個有關你飲食的調查問卷。」你回答問卷時，可能會撒謊，可能不記得，甚至可能有些事情你根本不會想到要包括進去。例如，假設你屬於一個非常緊密的宗教組織，而我提到這個例子是因為人們如果被認為是良好的社交圈子的一部分，如正式的宗教小組，通常會比那些不這樣的人活得更長。或許你真的很孤獨。孤獨對死亡的影響比吸煙要大，差得遠。因此，調查問卷上可能有一些事實是你無法捕捉到的，然而我們卻最終得出結論。因此，所有這些相關證據都是極為有缺陷的研究，卻成為長壽專家判斷飲食的依據。如果我想延長我的壽命，力求活得更長，那麼我應該考慮什麼呢？
我對長壽的看法是代謝觀點，這並不意外。我是一名代謝科學家，對於我這樣宣稱或承認這一點，我毫不介意有人嘲笑我，但我這樣做是有一定理由的。為了鋪陳背景，現代長壽研究的起源，如果不算是它的開始，那就受到一位名叫辛西婭·肯揚（Cynthia Kenyon）的女性工作的影響。辛西婭·肯揚在我看來，的確是現代長壽研究的奠基者之一。她的實驗室所用的昆蟲模型所發現的證據是，當昆蟲的葡萄糖攝入受到限制時，它們的壽命可以延長50%或者有著其他驚人的壽命增長。這種發現也促進了禁食有益於健康的理念，但它也讓她的實驗室開始嘗試一些這些小昆蟲的基因。當他們開始抑制或下調一些與胰島素相關的基因時，並不需要限制食物的攝取，這些動物的壽命就得到了延長。這涉及到代謝的部分，而如今每個人對自噬的關注度都非常高。自噬是一個細胞自我清理的術語，通常與禁食有關。事實上，這也正是為什麼禁食會在長壽社群中受到廣泛接受的部分原因。因為如果你能促進自噬，也就是細胞自我清理，這被認為是長壽的一個關鍵因素，因此自噬與長壽等同。我並不否認這一點，我認為這確實是一種很有效的觀點。
接下來的問題是，我該如何控制自噬呢？其實有一種來自胰臟的謙卑荷爾蒙，對自噬有很大的影響，那就是胰島素。因此，無論人們禁食了多久，禁食在降低自噬方面的價值是什麼？這是因為胰島素會下降。現在有趣的是，如果你讓某人攝取一定的卡路里，但這些卡路里能讓他們的胰島素保持低水平，並且能生成酮體，也就是說，攝取生酮飲食，那麼你也可以促進自噬。有一項非常好的動物研究發現，研究者並不需要限制卡路里或禁食動物，他們可以讓動物自由進食，但前提是它們攝取生酮飲食。結果顯示，這些動物的壽命比那些吃正常高碳水化合物飲食的同類長了顯著的時間。因此自噬對長壽確實是重要的。這讓我們更有理由控制胰島素，因為胰島素是一個非常強效的自噬抑制劑。因此，儘管有很多長壽專家在接受價值數千美元的補充劑，但我忍不住想，控制你的胰島素就好，因為在每個細胞內都有這樣一場鬥爭。生長和死亡的陰陽，或者說建設與破壞的平衡，這就是代謝。代謝這個詞本身就包含了同化作用（即合成或建設）和分解作用（即壞掉或分解）。健康、成長、活著的細胞的關鍵在於持續平衡的建設與分解。你必須建立某些東西，然後適度地將其分解，然後再建立一些新的東西。而自噬在這個分解循環中是一個非常重要的部分，當細胞告訴自己，是時候清除一些舊部件，然後我們將重新建設某些部分。現在我們要分解這些部件並進行重建。胰島素是這個過程的關鍵。如果胰島素長時間保持高位，你就無法實現分解，也就是說，這正是為什麼胰島素對癌症如此有利的原因之一。胰島素想要促進生長，而癌症是生長的疾病。我們從不讓癌症開始分解，因為胰島素在某種程度上不會允許。你曾經多次提到酮症。是的，我有。我們最終會解釋這個問題。我們也在稍微挑逗一下觀眾。是的，沒錯。但這樣做是有理由的。酮體在人體中是一個被誤解、受到批評的部分，而我非常高興，它正獲得新的認可。好吧，我目前也在進行生酮飲食。
我對了解我的身體發生了什麼事感到非常感興趣，A是發生了什麼，B則是我對這件事情的利弊都有所吸引。我想談談利弊，因為它們都是存在的。你在你的書裡提到的為什麼我們會生病的原因之一是，壽命最長的人也是胰島素敏感性最高的人。是的。你告訴我，壽命最長的人是那些能夠抵抗胰島素抗性的人。是的。他們保持較低的胰島素水平。沒錯，對。事實上，大多數有關長壽的研究得出的結論之一是，當你查看這些回顧性研究時，說，“好吧，這些人身上有什麼特點？哪些變數通常與長壽的人相關？”其中之一就是他們的胰島素敏感性，血糖水平實際上是非常好的一項研究，去年出自瑞典。我記得大約是一年前。他們檢視了所有資料，瑞典在檔案管理上非常細緻，這是一個優勢，並且相對同質的社會。因此，它消除了某些混淆變數。但他們試圖記錄下那些活得非常長的人所具備的變數，其中之一是良好的血糖控制。接下來的一項研究結果是非常具爭議性的，因為他們發現壽命最長的人還有高膽固醇水平。這是不是很有趣？這是長壽研究中最一致的主題之一，即壽命最長的人膽固醇水平較高。然而，我們生活在一個厭惡膽固醇的世界中，膽固醇一旦上升，我們就會讓他們服用降低膽固醇的藥物。我們可能在幫助這些人延長壽命的過程中做了完全錯誤的事情。所以這就是低尿酸，以及還有其他一些小變數。他們發現，一些壽命長的人有高膽固醇水平。沒錯，這就是瑞典的研究結果，例如。那篇論文大約發表於一年前，指出了一些具有良好血糖控制和高膽固醇的最一致的主題。我是膽固醇的強力捍衛者。它是生命的分子，很多事情都依賴於它。例如，線粒體。線粒體必須擁有膽固醇分子才能運作，像是細胞的能量中心。而你降低膽固醇的藥物干預越多，對線粒體的影響就越大。性激素。所有性激素都是基於膽固醇構建的。如果有人服用降低膽固醇的藥物，他們的性激素下降並不奇怪。這也是為什麼某些男性會經歷如此可怕的性慾喪失，因為他們的睾酮降低了，這是因為與膽固醇的戰爭。但是這是壞膽固醇，對吧？嗯，故事是這樣的，但我認為這是過於簡化，人們會說LDL膽固醇是壞膽固醇，但這又進入了這些長壽研究。我認為這種好壞之分並不完全公平或準確。我們需要LDL，而LDL同樣是免疫系統的一個組成部分。LDL實際上幫助身體抵抗感染。因此，它也是免疫力的無名英雄。有研究表明，在非常老的年齡，高膽固醇水平並不總是與高死亡率相關。在某些研究中，甚至可能與更長的生命有關。沒錯，正是如此。你這麼說，但也許我們的反膽固醇觀念才是奇怪的。作為一個對生物醫學研究非常熟悉的懷疑者，我有時會查看臨床指標並問，為什麼我們如此著迷於血糖？為什麼不去關注胰島素？為什麼我們如此著迷於膽固醇？為什麼不去關注三酸甘油脂？這是另一種脂質，測量它能更好地預測誰會心臟病發作。我認為這是因為我們在現代醫學中選擇了某些指標，而我們也有針對這些指標設計良好的藥物。所以這實際上是一個非常好的方式來促銷大量的藥物。對於胰島素，沒有任何藥物可以解決它，所以我們就不要去測量它。但有很多藥物可以降低血糖。所以我們測量血糖因為這樣我們就可以診斷問題，然後給他們開藥並賺很多錢。這是個懷疑的觀點，但我不認為它是不合理的。膽固醇也是如此。為什麼要關注LDL，而三酸甘油脂這個更好的指標卻被忽略？因為我們沒有一種有效降低三酸甘油脂的藥物。你可以通過飲食來實現，但我們確實有能有效降低LDL的藥物。當我讀你的作品時，有一件事讓我感到非常驚訝的是，曾經在保加利亞做了一項研究，證明吸煙會導致人類胰島素抗性，研究對象是七名健康的非吸煙者在三天內每小時吸四根香煙。他們在那項研究中發現了什麼？是的，所以他們發現如果你讓健康的非吸煙者開始吸煙，他們會變得胰島素抗性。我相信我在談到炎症的部分中引用了那項研究，因為當你吸香煙時，會有很多垃圾進入，並且會產生強烈的炎症反應，這會促成胰島素抗性。這對電子煙也是如此嗎？哦，這是一個非常好的問題。事實上，我和我大學的一位肺部專家朋友及同事保羅·雷諾茲發表了多篇論文。我和保羅一起發表的報告探討了吸煙及其引起的炎症和胰島素抗性效應。現在我們甚至開始研究電子煙中那些過熱分子的影響，而結果也很糟糕。事實上，結果非常相似。
如果你比較一般香煙煙霧與電子煙中的化學物質，煙霧即使有過濾器，電子煙中的化學物質可能化學性質更糟。就其對胰島素的影響而言，是的，還有其對氣道的炎症影響以及由此帶來的胰島素抗性。這真是令人恐懼。這部份是因為這已經變得非常普遍。
吸煙會讓我們變胖嗎？這是一個好問題。它不會，因為吸煙取代了其他的興趣。因此，如果香煙吸煙者像其他人一樣吃東西，那就會發胖。但因為香煙煙霧滿足了他們的渴望，他們對食物的興趣減少了。香煙吸煙的有趣之處在於，正如我所說的，一旦開始吸煙，像餅乾和蛋糕這些其他東西的誘惑就不那麼強烈了。但是，幫助戒煙的方式之一實際上是吃糖果。他們會真正開始在口袋裡帶著小糖果。當他們感到吸煙的渴望時，他們會拿出一顆小糖果，打開，放進嘴裡。因此，當一個人戒煙時，體重增加是很常見的。可以說他們其實是在交換成癮。可惜的是，對於人類來說，所有關於食物成癮的研究都表明，人們僅會對一種食物產生成癮，那就是碳水化合物。沒有任何證據表明會對脂肪或蛋白質上癮。
你在2024年發表了一項研究，發現暴露於柴油廢氣與增加的脂肪質量、擴大的脂肪細胞、胰島素抗性以及增加的炎症水平有關。這項研究發表在《國際分子科學期刊》中。是的，那是我剛提到的與我同事保羅·雷諾茲相關的研究之一。保羅和我，那是我們針對這些吸入顆粒發表的論文之一。我之所以對這個研究領域感興趣，首先是因為想要繼續推翻肥胖的卡路里模型。因此這觸及到我們對話的早期部分。
如果你問某個人，我們為什麼會變胖，他們會回答說，因為你攝入的卡路里超過了消耗的卡路里。你為什麼會減肥？因為你攝入的卡路里少。而我一直對這種天真的觀點感到沮喪。是的，能量確實重要，但脂肪細胞必須被告知如何處理它所擁有的能量。這當然明顯指向胰島素，它是所有信號中最強的。但我們在那項研究中發現，即使是看似無關的柴油廢氣顆粒……需要注意的是，我們並沒有在人類身上進行此研究。完全披露，我們是在動物身上做研究，在那裡我們可以完美地控制它們接收到的柴油廢氣量。我們在保羅的實驗室中有這種機制，可以氣溶膠化這些顆粒，並精確知道動物吸入了多少。然後在研究結束時，儘管它們攝入相同的食物，暴露於柴油廢氣顆粒的動物卻比僅吸入正常室內空氣的動物擁有更胖的脂肪細胞和更高的胰島素抗性。因此，我們所吸入的空氣理論上可能在決定我們變得多胖。是的，事實上，這個證據暗示其超越了理論。因此，我們的證據可以有力地表明，沒錯，你呼吸的東西確實重要。
接下來，我們理論上會說，這對人類的適用程度有多高？這就進入了理論的範疇。但證據當然表明，是的，我們所呼吸的空氣確實很重要。這在整體人口層面上也可以看到。在污染程度較高的地區，儘管這裡有干擾變量。我在此提到的是相關研究，而我剛才也批評過這一點，關於壽命的問題。但你看看污染水平較高的地區，也就是說，當大氣中的顆粒物較多時，這些地區總是更胖且更多糖尿病患者。有趣的是，但這當然是相關性的。沒錯，謝謝你指出這一點。
不過，就像你我都提到相關研究的問題時，我們必須時刻提到相關研究在營養政策方面的信息時的問題，比如不要吃雞蛋，因為它們會引發糖尿病。但當你實際查看研究時，並沒有這樣的結果。那麼其他類型的環境毒素對胰島素抗性的影響又是怎樣的？是的，還有那些你吸入的。一小部分吸入的顆粒會有影響。在我的實驗室裡，我與我的合作者已經證實，柴油廢氣會有影響，香煙煙霧也會，還有更多，我們現在有一項資助的研究在檢查電子煙的影響。因此，顯然，我們所呼吸的東西會有影響。
至於未知程度的事情，例如我們飲用的東西，這也可能會有影響，特別是非卡路里的東西。人們可能聽說過微塑料。微塑料是如此之小，以至於你會飲用它們，並能通過腸道吸收進入血液。出於某種我目前不知道的原因，這些微粒後來會進入脂肪細胞。一旦進入，它們會直接促進脂肪細胞的增長。這是實際的顯微塑料段落。
但與這些不同的是來自塑料、肥皂和洗滌劑的分子，例如BPA或二乙基雌醇DES。這其實是一種雌激素模擬物，正如我們之前提到的其他內分泌干擾物一樣。但還有其他化學物質，人們可以飲用或吸入，像我之前提到的，這些都會直接影響脂肪細胞的增長或促使它模擬胰島素的作用，告訴脂肪細胞生長。
我在這家公司 Perfect Ted 投資了超過一百萬英鎊，他們也是這個播客的贊助商。我開始將抹茶作為我的主要能量來源，這就是 Perfect Ted 發揮作用的地方。他們有抹茶粉，有抹茶飲品，還有膠囊，這些都讓我在漫長的錄音日內保持專注，無論發生什麼事情。他們的團隊對質量非常講究，這就是為什麼他們從日本採購儀式級抹茶的原因。所以當有人告訴我他們不喜歡抹茶的味道時，我想他們可能還沒試過 Perfect Ted。與低品質抹茶那種苦澀、草味的口感不同，Perfect Ted 的口感順滑，自然帶有甜味。 如果你在像 Blank Street 或 Joe in the Juice 的地方喝抹茶，那麼你可能早已經是 Perfect Ted 的客戶了。但現在你可以在家自己製作。所以試試看，看看你是否仍然不喜歡抹茶。以下是我將要做的。我會給你 40% 的折扣，只要你今天試試我們的抹茶。前往 Perfect Ted.com，在結帳時使用代碼 diary 40。或者如果你在超市，你可以在 Tesco 或 Holland and Barrett 購買，或者在荷蘭的 Albert Heijn 購得。至於你們在美國的朋友，可以在亞馬遜上購買。正如你們所知，whoop 是我的一個播客贊助商，也是我投資的一家公司。這也是你們經常問我的問題。我收到的最大問題是，為什麼我選擇使用 whoop 而不是其他可穿戴技術選項。有很多原因，但我認為最重要的原因是它被人們忽視但卻至關重要的特點：它的非侵入性。當生活中所有事物似乎都在競爭著我的注意力時，我轉向 whoop，因為它沒有屏幕。whoop 的 CEO Will Armid 在這個播客中告訴我，沒有屏幕的原因是因為屏幕等於分心。所以當我在開會或在健身房時，我的 whoop 不會要求我注意。它在背景中默默工作，持續從我的身體中收集數據和見解，隨時準備好我需要的資訊。如果你一直在考慮加入 whoop，可以前往 join.whoop.com/CEO，試用 whoop 30 天，無風險且不需要承諾。這是 join.whoop.com/CEO。告訴我你的體驗如何。那麼讓我們來談談酮症和酮體。根據我所見，生酮飲食變得越來越流行。這實際上是我目前正在遵循的飲食。這和我們討論的所有內容有什麼關聯呢？是的。這是我進行一些營養生物化學或代謝討論的機會，讓人們了解酮體究竟是什麼，以及它們來自哪裡。人體完全是一種代謝混合體，因為身體主要是從兩個來源燃燒燃料。它正在燃燒血糖或糖，或者它正在燃燒脂肪。這是身體的兩個主要燃料來源。現在，大腦是一個例外。大腦的燃料是葡萄糖或酮體，但我會說明酮體從何而來。身體的其他部分並不會像脂肪或葡萄糖或血糖那樣依賴於酮體。胰島素決定使用哪種燃料。因此，儘管代謝引擎有兩個燃料來源，胰島素將決定哪個被打開，哪個被關閉。如果胰島素高，身體就會燃燒糖分。你可以通過測量身體產生的氧氣和二氧化碳的量來在整體上測量這一點，因為不同的生物化學反應或燃料燃燒會產生不同量的二氧化碳。因此，如果我在燃燒葡萄糖，可能會產生更多的二氧化碳。是的，我們可以用一種稱為間接熱量計的儀器連接你，測量你的 respiratory exchange ratio (RER)，即二氧化碳和氧氣的平衡，會變高。所以我們提高你的胰島素。如果我在接下來幾分鐘內向你注入胰島素，我們會看到你的 RER 會上升。我們會說，“嘿，你正在燃燒糖。”或者如果我們讓胰島素降低，RER 下降，這就反映了脂肪燃燒。所以是胰島素決定了身體是在燃燒糖還是燃燒脂肪。現在，當胰島素低於大約 16 小時後，肝臟開始出現一些有趣的變化。當胰島素較低時，肝臟開始燃燒大量的脂肪，包括肝臟自己儲存的脂肪，因為肝臟可以儲存脂肪，也包括來自脂肪細胞的脂肪。因為如果胰島素低，脂肪細胞就會釋放脂肪供身體燃燒。由於胰島素低，肝臟繼續燃燒這些脂肪，肝臟本質上持續燃燒大量的脂肪，滿足自身的需求，告訴自己：“嘿，我不需要再燃燒脂肪了。我已經有了足夠的能量。我過得很好。”但因為胰島素低，它無法停止燃燒脂肪。如果胰島素持續低，脂肪燃燒就會繼續。因為身體沒有足夠的葡萄糖。因此，從這個意義上講，它是為了幫助取代未攝取的葡萄糖。這就是酮體的價值。因此，當肝臟持續燃燒脂肪時，它到達了一個脂肪燃燒的臨界點，燃燒的脂肪超過了它所需的需求。因此，那些多餘的部分如果你願意，可以轉化為酮體。所以酮體只不過是肝細胞對大量脂肪燃燒的一種代謝釋放閥，說：“我不知道該如何處理這麼多脂肪燃燒。” “好吧，我知道我要怎麼做。沒有很多葡萄糖進來。”因此，大腦可能開始感到飢餓，我將開始生成酮體。因此，酮體只不過是大量脂肪燃燒的產物。任何人即使禁食 24 小時，第二天早上醒來，你也會處於某種程度的酮症。以免讓任何人認為這是一種極端的事情，人們理想地應該經常進出酮症。
現在，為什麼我說這是理想的呢？
這是因為正如我們所提到的，酮體可能是大腦最佳的燃料。
大腦在酮體中茁壯成長。
你可以讓一位早期阿茲海默症患者經過一系列的認知測試，而他們的表現卻非常糟糕。
例如，你可以請那位阿茲海默症患者畫一個類似模擬時鐘的圓形，上面有一到十二的數字，然後加上指針。
結果卻是一團混亂。
這些都是已發表的報告。
然後你把他們放入酮症狀態，問他們：“你能畫出一個時鐘的面盤嗎？”
雖然畫得仍然不夠好，但那確實是一個時鐘的面盤。
你問他們當不在酮症狀態時，是否能夠綁鞋帶。
他們無法思考如何綁鞋帶的難題。
當他們在酮症狀態時，再問他們一次。
突然間，他們能夠綁好鞋帶。
不僅如此，他們還能穿衣服。
這些都是已發表的個案報告。
這是我冗長的方式來說明大腦在以酮體作為燃料來源時會變得茁壯。
但好處不止於此。
我的實驗室發表了一項報告，發現當人類處於酮症狀態，即酮體濃度提高時，
我們抽取了小塊腹部脂肪，並測量該脂肪的代謝率。
我們發現，在酮症狀態下，該腹部脂肪的代謝率是人們不在酮症狀態時的三倍。
這意味著什麼呢？
這意味著脂肪突然以更有活力的方式運作。
該脂肪組織的代謝率非常低。
但當酮體進入他們的身體時，它們開始變得更加活躍，開始燃燒更多能量，
這對於想要減脂的人來說非常有幫助。
如果你的脂肪細胞的代謝率現在提高了三倍，
這意味著脂肪細胞開始有點像肌肉細胞，
並且它們正在燃燒更多能量。
那這是否意味著我會更快減脂？
是的，絕對如此，這就是發生的事。
有非常好的受控研究顯示，如果你控制所有卡路里，當人類處於酮症狀態時，他們的代謝率會上升。
整個身體就在燃燒更多的能量。
整個身體的運作似乎被喚醒了，代謝的爐灶就像有更多燃料在煽動火焰。
因此，酮體會提高脂肪組織的代謝率。
我們找到了一篇我們發表的論文，記錄了我們如何對肌肉細胞進行刺激，以確定肌肉細胞的韌性。
當我們用酮體培養肌肉細胞時，它們對傷害的抵抗力顯著提高。
因此，酮體可以保護肌肉組織，這也反映了酮體的功能。
酮體是肌肉的守護者。
酮體基本上是告訴大腦的方式，
“腦袋，你認為你需要大量的葡萄糖，如果你得不到足夠的葡萄糖，
你將開始從肌肉中剝離蛋白質轉化為葡萄糖，
但我這個酮體在這裡，所以你可以吃我而讓肌肉保持原樣。”
因此，我們再次發表了一項直接報告，發現酮體實際上使肌肉對傷害更具抵抗力。
這可能就是為什麼你看到越來越多的精英運動員使用酮體作為實際的增能助劑
或作為補充品來幫助他們變得更好。
因此，在我所在的BYU大學，今年，我們的男子和女子越野隊獲得了全國冠軍，
成為全國最佳的大學跑者，實在令人印象深刻。
他們做的一件事是，在訓練和比賽前飲用這些酮體飲品。
越來越多的環法自行車賽隊伍開始服用酮體補充劑，因為這是另一種燃料。
這是身體可以燃燒的東西。
我們總是說：“好吧，一旦你開始耗盡葡萄糖，你就會崩潰，或者說你會撞牆。”
那麼，如果你不真的使用葡萄糖，而是燃燒大量脂肪和酮體，
這樣可能會讓你的葡萄糖基本上保持不變，或不依賴葡萄糖呢？
我們在人類身上也看到了這一點。
如果沒有適應酮飲食的人，他們的脂肪燃燒率會比以前任何時候都更高。
這些脂肪基本上是為他們在運動過程中的肌肉運動提供燃料，而不是主要依賴葡萄糖。
身體已經適應了。
它正在燃燒脂肪作為燃料，並且在可用的情況下，也在燃燒酮體作為燃料，而在真正需要大量能量時才將肌肉作為最後的選擇。
我見過這些酮飲品。
是的。
它們幾乎就像小瓶的濃縮液。
噢，有許多不同種類的。
如果你看看酮體的範疇，在一端你可以找到價格便宜、最容易獲得的，雖然效果稍差，稱為酮鹽，
它將一個酮體分子與鈣或鎂等礦物質結合。
效果不如其他形式好，而且礦物質含量很高，因此人們會發現他們可能會在牙齒上積聚很多斑絡，
也可能增加腎結石的風險，因此這帶來了一些後果。
然後你有酮酯，通常以液體射劑形式出現。
接下來是生物等同的BHB或生物等同的酮體，其中一家公司提供的叫做原始酮體。
他們製造這個。
現在，這些更有效。你喝一些這些會增加酮體。
這些也稍微貴一些。
但隨著這個市場變得越來越具有競爭性，價格正在下降。
那麼，它到底能做什麼？
如果我喝了一瓶生物等同的酮體飲料，我的身體會發生什麼而影響我的認知表現或運動表現？
是的。
那會發生什麼，因為你正在飲用它，你立即從你的腸道吸收它。
如果你當時並未進入酮症狀態，假設你剛吃了兩個貝果和一杯含糖咖啡。這樣的話你的酮體水平幾乎無法偵測，因為胰島素已經上升，抑制了酮體的產生。接著，你喝了一針酮體。在一小時內，我們就會偵測到你的酮體水平。它們可能會上升到一毫摩爾，這是一個相當顯著的增幅。對，這是有可能的。也許你這麼做是因為你在想，「我現在真的需要保持清醒。」這會讓我更敏銳嗎？好吧，這就需要我們進行推測了。我的實驗室發表了動物實驗的證據，顯示確實如此，這讓你更敏銳。這些動物在迷宮中穿行，識別物體，當它們在酮飲食下時，變得更敏銳，也更快，更有效地解決問題和記住之前問題的解決方案。我特別問這個問題，因為我的團隊知道，過去幾週我一直在進行酮飲食，並且我真的在刺我的手指進行檢測。確認。對，我的酮體水平。我的最高數值約為2.5。這很高。真的很高嗎？這並不成問題。對。這只是證明你處於酮症狀態的確鑿證據，而這本身也是你正在燃燒大量脂肪的確鑿證據。對。而且，第三，這表明你的胰島素水平很低。脂肪從我的體內消失得像我從未見過的那樣。正是如此。對。這真是太瘋狂了。所以，如果你容許我根據這個評論來進一步擴展，能力在於，如果有人正在聽這個，他們在想，我需要縮小我的脂肪細胞。對。不幸的是，他們沒有意識到促使他們的脂肪細胞首先增長的原因有兩個變數。他們對胰島素在這一公式中的重要性毫不自知。他們只關心卡路里。因此，普通人正在考慮這條縮小脂肪細胞的道路。他們認為，好的，我所要做的只是減少我的卡路里。那麼他們會怎麼做來減少卡路里呢？他們做到了完全錯誤的事。在我回答這個問題之前，讓我先呈現一個場景。讓我們假設史蒂芬和我，所有聽眾都被邀請。史蒂芬和我正在舉辦一個自助餐。我們請來了世界上最好的廚師。這將擺滿你能想象到的最美味的食物。在我們的邀請中，我們說，來的時候要餓，因為你會想嘗試每一樣東西。所有聽眾，自問一下，你會怎麼做才能來得盡可能地餓？你可能會做兩件事。或者想想，你是如何在感恩節或聖誕晚餐上盡量保持餓的？你會在事件發生之前的某段時間內稍微少吃一點，並且多運動一些。這樣會有效。你會非常餓。這就是為什麼傳統的減肥建議行不通的原因。我們告訴人們，少吃，多運動。當然，短期內你可能會減輕一點體重，但這一切都只是給他們提供了促進飢餓的完美食譜，而飢餓永遠會獲勝。這是一個很好的例子。在美國，我們有一個遊戲節目。也許英國有一個類似的版本叫做《最胖的減肥者》。這基本上是誰能減去最多的體重？這是通過極端的卡路里限制來實現的。少吃，多運動。這就像是這種方法的完美體現。他們挨餓，並且進行了瘋狂程度的運動。天哪，他們減了很多體重？然而你再也看不見他們的身影。他們不會在五年或十年後進行重聚巡演，因為他們又把所有的體重都增回來了。你知道他們又把所有的體重都增回來了嗎？他們是的。事實上，來自美國國立衛生研究院的一篇論文記錄的不僅是他們增重的程度，還有這幾乎字面上打破了他們的新陳代謝，通常一個人的新陳代謝率與其體重有關。較大的身體有較高的新陳代謝率。較小的身體有較低的新陳代謝率。這只是人體生理學。毫無疑問，當某人減輕體重時，身體的總量減少，因此新陳代謝率下降。當他們重新增重時，新陳代謝率通常也會上升，除了《最胖的減肥者》的參賽者。他們起初擁有較高的新陳代謝率，因為脂肪比例較高。他們減輕了一大部分體重。毫無疑問，新陳代謝率大幅下降。但如果這是一個如此驚人的變化，當他們開始重新增重時，新陳代謝率並沒有隨之回升。它保持得低於應有的水平。通常它是一對一的關聯，無論體重變化到哪裡，新陳代謝率也會跟隨，除非是這些人。這種極端減重的方法通過如此嚴格的限制，完全基於熱量理論的肥胖，導致了顯著的飢餓。因此，毫不奇怪，如果一個人的目標是縮小他的脂肪細胞或減肥，如果第一步是我打算減少我的卡路里，而他們並沒有解決他們的高胰島素水平，那麼他們終究無法在長期內減肥。他們會退回到之前的狀態。因為如果他們開始減少卡路里，但胰島素仍然很高，那麼這將讓他們非常飢餓，因為胰島素會想要儲存能量。哈佛大學的一位教授大衛·路德維希發現了這一點。假如讓人們吃一頓低卡路里的餐，卻會引發他們的胰島素，這會讓他們比不會引發胰島素的低卡路里餐感到更飢餓。所以這就是關鍵。正在聽的人，如果你在想我需要進行縮小脂肪細胞的旅程，讓這個旅程的第一步是降低我的胰島素。
這意味著我要控制我的碳水化合物。我將不再吃來自包裝和帶有條碼的盒子的碳水化合物。在限制這些碳水化合物的同時，我將更加專注於蛋白質和脂肪。因此，控制碳水化合物，優先攝取蛋白質，並且不必害怕與這些蛋白質一起攝入的脂肪。脂肪和蛋白質的結合是讓你感到飽足的奇妙組合。而且這實際上提供了你所需的一切。確實存在必需的蛋白質，也有必需的脂肪。所以，專注於這些，這將是幫助胰島素下降的關鍵。當你發現你不餓時，就去吃。如果你不餓，就不要吃。但人們會發現他們的胰島素正在降低。在此期間，他們的代謝速率正在上升，並學會如何燃燒自己的脂肪作為能量。因為記住代謝混合體這個比喻，如果你想減肥，你需要燃燒脂肪。如果你總是燃燒葡萄糖，你是無法減掉脂肪的。你需要燃燒的是脂肪。隨著你開始燃燒更多的脂肪，你會意識到這就像駱駝的駝峰。駝峰之所以存在，是因為它是那個動物能夠利用自己脂肪來獲取能量的重要脂肪來源。我們也有自己的版本。想想那些稍微有點胖的普通人。他們的脂肪細胞裡等待燃燒的卡路里有成百上千。只是因為他們的胰島素長期過高，永遠無法燃燒它們。因此，當這個人開始在飲食上做出改變以降低胰島素時，他們終於可以開始依賴自己的脂肪作為燃料。所以他們的飢餓感開始降低也就不足為奇了。這讓你控制熱量的方式變得自然。不要因為強迫自己感到飢餓而減少熱量。要因為你根本不餓而控制熱量。因此，我必須根據我自己的一些經驗來分享一下。我每年都會做一次生酮飲食，通常大約持續八週。這一次會稍微長一些。這次延長的部分原因是我對自己身體發生的事情了解得更多。還有因為我現在有播客，也經常在舞台上演講等，我注意到我能夠清楚表達自己想說的話的能力有很大的變化。我感覺也是如此。這簡直是荒謬。我這兩天在洛杉磯的團隊面前說過這句話，對於我這樣一個可以花九小時試圖想到下一個問題或者試圖在千人面前回憶研究的發言者來說，有些天我上台、錄播客的時候，感覺我的大腦和嘴巴並不連接。在其他特定的日子，尤其是我開始進行生酮飲食時，這一切都能流暢自如。這一切都流暢得令人驚訝。我跟我的團隊說，這幾天我看世界的方式就像這樣。對於那些看不見我的人，我剛剛伸展了我的眼睛。我對世界有著強烈的專注感。另一件我注意到的事情是，我感到餓，但並不是像以前那樣感到餓。然後在我開始吃東西後，我很快就停止了。我似乎不再像以前那樣有暴食的傾向。我以前的進餐時間會更長，而我的飢餓感消失得很快。我還發現自己不再有這種一天中的能量波動。我不再崩潰。我曾經會感到低落，但現在不再有了。而另外一件很多人最在乎的事情就是脂肪，特別是腹部脂肪。我從未見過有任何方法能如此迅速地減掉我的腹部脂肪。我在生酮飲食的幾周內就能做到這一點，真的可以用一隻手來計算。我如果能將我的數位體重秤的畫面展示出來，你就會看到數字不斷上升，然後突然劇降。我甚至擔心生酮飲食可能會讓我怎麼保持肌肉。哦，這是一個很好的問題。因為我的女朋友值得稱讚，在我第一次進行生酮飲食的時候，她看著我脫掉上衣時說：“我從未見過你看起來這樣。”但很明顯，我的肌肉變得更小了。我瘦得驚人，但我的肌肉卻變小了。因此這次我小心翼翼地再次進行生酮飲食，我一直在想，究竟該怎麼保持我的肌肉。好的，首先我想說一句，這是很恰當的。雖然生酮飲食因人而異，但我倡導生酮飲食。我會說任何人都能從某個時段內提高酮體水平中受益，至少一天中的某部分時間都是如此。那麼，在如此明顯的減重中如何保持肌肉質量呢？我只能推測。目前來說，有一些經過同行評審的研究支持這樣的觀點：人類可以在生酮飲食中保持肌肉和力量的總量。這一點已經公佈，所以我們知道這是可能的，雖然這似乎並不是你所經歷的情況。我會懷疑其中可能發生了兩件事情。我現在在推測，也假裝我是你的教練或專家。首先，可能在你的鍛煉中因輕微脫水而導致相對較低的能量。其次，則是熱量問題，我稍後再回來談論這個問題。我只是想把這些想法提出來。
所以當胰島素下降時，其中一種許多影響就是另一種荷爾蒙叫做醛固酮（aldosterone）也會下降，而這是我們之前未曾提及的荷爾蒙。但低胰島素會導致醛固酮降低。當醛固酮下降時，腎臟開始更快地排除鹽分和水。
這並不是問題，但這意味著人們必須更集中注意水分和鹽的攝取。因此，如果某人採用這種策略並且經常運動，那麼你需要特別注意補水，實際上要多喝水，因為你會排尿更多，而這部分就是為什麼有些人的血壓如此迅速地好轉。
在這裡停一下，如果某人正在服用一到兩種降壓藥並且採用生酮飲食，他們通常會在兩天內必須停止使用這些藥物，因為他們的血壓在如此短的時間內迅速恢復正常，如果繼續服藥，血壓就會太低。
那麼有可能是你因為脫水而運動強度降低。再者，也有可能是你攝取的卡路里過少，無法維持肌肉。肌肉是一種需求很高的器官，對身體保持肌肉來說是代謝上昂貴的。隨著你變得越來越瘦，身體維護那塊肌肉變得越來越困難。事實上，這就是禁食和飢餓之間的區別。
已知的最長禁食時間是一名英國男子禁食384天，毫無疑問地在此期間沒有吃或喝任何卡路里。他是在醫療監督下進行的，獲得了維生素、礦物質和水，並且最終過上了健康的生活。但差別在哪裡？為什麼這不是飢餓？飢餓是當你耗盡脂肪時。
因此，你可能到達了如此瘦的程度，以至於沒有足夠的脂肪供體來燃燒生成足夠的酮體來供應腦部。如果你沒有足夠的脂肪來燃燒生成足夠的酮，而大腦卻說：“好吧，我原本想轉向酮體以節省葡萄糖，但我做不到。這裡的酮體不夠，所以我必須100%依賴葡萄糖，但如果你不攝取葡萄糖，現在身體必須開始從肌肉中剝離蛋白質。它將這些氨基酸送到肝臟，而肝臟非常有能力，會將這些氨基酸轉化為葡萄糖。因此，它會把我的肌肉轉化為葡萄糖，以供應大腦。
所以我最後的評論是，在你的生酮飲食版本中，考量到你的肌肉量以及根據你的體型和活動程度的本質代謝率，你可能應該攝取更多的脂肪。我當時並沒有進行血液檢測。這次我在進行血液檢測，所以我實際上可以看到我的酮體水平。所以也許我當時甚至未進入酮症，因為我攝取的脂肪不夠。
好吧，你可能有進入酮症，但也可能是你根本沒有攝取足夠的卡路里。所以這是一種情況…這就是我這次想要做的。因此，吃更多的脂肪，比如每次做牛排時都放一點奶油。而當你喝咖啡時，聽起來有點瘋狂，我每天早上喝馬黛茶。我會在茶裡加一大匙奶油，然後慢慢品嚐，而這時世界還在沉睡，孩子們還沒醒。
因此，我知道，因為我想保持肌肉，作為接近50歲的男性，我發現，在我的嚴格生酮階段中，我通常會在每年的一月採用肉食者飲食。我主要這樣做是為了減肥，但也是為了檢查任何上癮和習慣。我不喜歡感覺自己對某些東西上癮。我的妻子會評論，即使快50歲了，看到我的六塊腹肌也很有趣。我不想失去我的肌肉量，因為你必須非常努力才能獲得它。而我發現如果我增加脂肪攝取，我總是會得到足夠的蛋白質。但如果我增加脂肪含量，就更容易保持我的體重。
遵循生酮飲食是否有我們需要注意的缺點？我可以清楚地表達的唯一缺點，所以事實上，我甚至還沒有結束，因為我分心提到了一些酮體的好處。但酮體進一步具有抗炎作用，就像它們通過抑制炎症過程直接減少體內炎症。而且它們也改善抗氧化防禦，因此有助於減少氧化壓力。因此，酮體的好處超出了我們所花時間進行詳細說明的範疇。
如果生酮飲食有任何負面影響，那就是你開始時，或者暫時變得代謝靈活性下降。這是我提到了一個我們還未提出的術語。但代謝靈活性是指身體的能力，當它攝取葡萄糖時能夠燃燒葡萄糖；當它不攝取葡萄糖時，則燃燒脂肪。因此，你在這兩種代謝燃料之間不斷轉換。
當某人已經堅持生酮飲食一段時間，幾乎就像他們的身體被困在脂肪燃燒模式中。如果你和我，身處這樣適應的生酮狀態，如果我們去午餐並吃兩個貝果和一杯含糖飲料，清除血液中的葡萄糖將需要非常長的時間，比平常要久得多。比如說，假設我們和製作團隊一起外出，他們正在食用正常的高碳水化合物飲食。在所有其他條件相同的情況下，相同的體型和活動，他們的葡萄糖水平可能會在90分鐘內上升又下降。而我們的可能需要180分鐘才會回到正常。因此，某人可能會說，天啊，Steven和Ben已經不再很好地燃燒葡萄糖了。而這是事實。在那一瞬間，我們的身體幾乎已經忘記了燃燒大量葡萄糖的感覺，因為我們適應了脂肪燃燒。
那腸道微生物群怎麼樣？哦，是的。
因為我告訴一位營養師我目前正在進行生酮飲食，他們說，哦，你的腸道真可憐。啊，是的。如果我可以溫和地責備你的朋友，那真是一句幼稚的話。沒有證據支持微生物組有任何有害的變化。事實上，最近發表了一篇論文，研究了一位從正常雜食人類飲食轉向純肉飲食的男子，字面上是零碳水化合物，他們確切記錄到他的微生物組完全沒有變化。根本沒有變化。但他吃李子嗎？不。他曾經吃過植物。因此，這個案例研究是一個正常飲食的人的案例，他吃植物和肉類，屬於一種正常的雜食者飲食，然後看到了微生物組的變化，然後適應了純肉類飲食，且純粹是肉類。微生物組完全沒有變化。時間跨度是多久？幾個月，我想。關於微生物組的問題是，我身為一名科學家不會太認真看待微生物組的研究，因為它是一個巨大的黑箱。你從英國來到倫敦，再到洛杉磯，加州。如果我們現在對你在英國的時間進行微生物組樣本分析，結果會和現在不同。即使你的飲食保持不變，但你喝的是不同的水，呼吸的是不同的空氣。我剛從猶他州搭飛機來加州。給我一天時間，我的微生物組就會有所變化。因此，微生物組會因各種因素而改變。認為因為不吃纖維而使微生物組受到破壞的觀點完全是錯誤的。這完全是錯誤的。當然，微生物組中某些群體的數量可能會有所變化，一些多一些少一些，但沒有證據表明這是問題。你的微生物組是完整的。那些細菌不會死亡。它們只是在代謝其他東西。也許它們更多依賴短鏈脂肪酸，也許它們更多依賴氨基酸。它們不吃纖維，但肉類或蛋中仍然有微生物組能夠吃的東西。可是，如果吃很多植物真的讓我有更為多樣的腸道微生物組，那麼如果我停止吃植物，我的腸道微生物組會變得不那麼多樣化。是的，但即使如此，這個問題中有一點假設，因為我們確定微生物組會不那麼多樣化嗎？我剛提到的案例研究發現，這位單獨的男子的微生物組根本沒有變化，所有群體的比例完全相同。因為植物不是在養活細菌嗎？是的，纖維是在。所以纖維會，但再說一次，這並不是細菌唯一可以吃的東西。細菌可以吃脂肪。細菌可以吃氨基酸。例如，它們可以吃穀氨酸。它們甚至可以吃肉。肉類中會有少量的葡萄糖，因為肌肉中有一種叫糖原的東西。因此，即使在你吃的肉中也有微量的葡萄糖。所以我不認同你摧毀微生物組的論點，這沒有任何科學支持。你可能正在改變你的微生物組，但誰能說這是個壞變化？也許這是個更好的改變。你確實感覺更好。你的思維更清晰，更精簡。你的胰島素敏感性提高了。認知能力也提高了。如果你的微生物組真的有變化，那麼這可能是件好事。而且沒有人能證明這是錯的。儘管我剛才以揣測的方式表達這個觀點，但這是揣測，因為沒有證據。這就是我對微生物組的看法，我只是說，是的，似乎這是重要的，但以我們不知道的方式。但你同意這樣的論點：如果我現在坐在這裡，接下來六個月吃各種植物，當你分析我的腸道微生物組時，它會更加多樣化。你不認同嗎？真的？我不知道這是否成立。我再提到一次我剛才提到的案例報告，本來就是一位這樣做的男性，他們報告微生物組是相同的，沒有顯著變化。但這只是一個人而已。這是一個案例報告，並不是隨機臨床研究。但即便如此，帶著我這麼多的揣測，我會說，多吃植物可能會導致微生物組更加多樣化。但我會這樣說，下一步更難問題是，這是好還是壞？我不知道。也許你所做的只是在促進產生更多氣體的細菌的增長，因為它們在發酵纖維，你只會因此產生更多氣體。人們，營養師會說，多樣的微生物組是好的微生物組。我們會證明它。怎麼能證明？我們怎麼能知道？你作為一名基礎科學家怎麼能說服我？我想看到堅實的證據，因為我可以證明的是，我們可以把超重、糖尿病和高血壓的人的標準美國或全球飲食，轉變為一個生酮飲食，這會是一種更簡單的飲食，而每一項臨床指標都在改善。因此，如果有人說，對，但你確實逆轉了糖尿病和高血壓，但你的微生物組真可憐。我會說，好吧，我不在乎我的微生物組。我關心的是人類。如果多樣性減少，但每一項臨床指標都變得更好，也許我們不想在細菌中有更多的多樣性。我在揣測，但提出這個觀點的人也是如此。是的，我不知道是否有研究將兩者聯繫起來，但我始終認為多樣的微生物組代表著更健康的人。是的，我不知道。但你現在感覺更健康嗎？感覺健康。我一定有感覺，雖然時間很短，所以我不知道如果我這樣做兩年我的健康會是什麼樣子。
好的，因為那樣的話，我的健康組成可能會有一個更深層的變化，這會持續超過兩年，而且這些變化是非常好的。因為我們健康中發生的一些變化需要時間。
現在，你在研究胰島素抵抗的工作中常常顯示出這一點，如果一個人胰島素抵抗十年，那麼他的腦部，我想我在你的研究中讀到過是會……它會老化。會多老兩年嗎？對，對，這會加速衰老。
我也對我的腸道微生物組感到好奇。如果我的腸道微生物組缺乏多樣性，導致我的飲食非常狹窄，或者說我沒有攝取足夠的植物食物，那麼是否需要幾年時間來真正理解這會對我的整體健康產生的淨負面影響？這完全有可能。
是的，是的。我只是希望我們對於假設更加謹慎，假如透過增加植物性食物而增加多樣性，這只是一種假設。那麼這種變化是有益的嗎？我們現在促進生長的細菌，是否對我們有更好的影響，還是這些細菌只是為了處理更多的纖維而存在？
此外，最後的結果可能是它只會產生更多的氣體。你攝入的植物越多，發酵更多纖維所需產生的氣體就越多。如果那些細菌僅僅是為了吃纖維而存在，並不實際改善人類宿主的健康，那麼會怎樣？
至於酮症，生活在酮症中的可能性，我認為酮症的一個重要要點是，當我進行血液酮測試時，我的酮濃度波動非常大。在我跑步之後，我的酮水平會非常高。有時到了晚上，我有時會徘徊在酮症的邊緣。我覺得這很有趣，因為我們不需要一直生活在這種深層的酮症狀態。
我們可以有一些波動。我對此的想法是，一個人頻繁地處於某種酮症狀態會有好處。如果沒有其他原因，至少可以為大腦提供大量的直能源。不必每個人都像你和我現在這樣嚴格。但我會說，越是患有糖尿病或疾病的人，越應該專注於酮症。
比如說，如果一個人有2型糖尿病，如果他們採用生酮飲食，他們在幾個月內會停用所有的糖尿病藥物，全都停用。如果有人有癲癇或從1913年開始的偏頭痛，我想那是第一個相關的研究報告。對於那些患有偏頭痛的人，只要他們保持在酮症中，他們可能再也不會有偏頭痛。這對於這種疾病是完全治癒或預防的，癲癇也是如此，許多形式的癲癇。
所以根據個人情況，他們可能會永遠受益於酮症。對於那些只是想保持苗條並讓大腦健康愉快的普通人，我會建議通常控制碳水化合物，注意你攝取的碳水化合物類型。正如我之前所說，儘量專注於那些不來自帶有條形碼的袋子和盒子的碳水化合物。
在關於整個水果和蔬菜方面，我的觀點其實比較開放。我會說多吃它們，開心地享受，但請確保攝取一些優質的蛋白質和脂肪。因為並不存在所謂的「必需碳水化合物」，這聽起來可能有爭議，但人類並不需要碳水化合物。我們對脂肪和蛋白質是有需求的。
那人工甜味劑呢？當我在生酮飲食中時，我會被某些東西吸引，比如世界上的零糖汽水或飲料。那對我的胰島素水平有什麼影響等等？
對，非常好的問題。當涉及甜味劑時，從人工到天然再到越來越多的稀有糖，有著非常廣泛的多樣性。有各種隨機的，呃不是隨機，而是我們開發或找到的，味道像糖卻沒有糖的作用的分子。
所以好的方面是一些已經被證明不存在胰島素影響的東西。感謝大家的收聽，讓我能夠將這作為我的框架。因為人們將會去批評其他各種其他甜味劑，這就太廣泛了。這是一個整本書的主題。
關於胰島素，好的方面是它們不會產生影響，像是常見的阿斯巴甜。所以像是飲食飲料，不是零糖飲料，而是飲食飲料會使用阿斯巴甜作為甜味劑。那有區別嗎？確實有區別。我待會再說明那其他的。
所以我應該選擇飲食飲料而不是零糖的？嗯，我個人更傾向於選擇飲食飲料，而不是零糖。因為阿斯巴甜是飲食飲料的唯一甜味劑，對胰島素沒有影響。
至於赤蘚糖醇，抱歉，赤蘚糖醇在阿斯巴甜周圍通常是一種不錯的選擇。但是，麥芽糖醇和甘露醇，它們卻會對胰島素產生影響。
那這些甜味劑常常出現在什麼食物中？嗯，通常，你可以在某些人造甜味的巧克力中找到甘露醇。我不知道為什麼食品設計師在某些食品中添加它們，而在其他食品中則不添加。
我會因為一些人造甜味劑的問題而輕笑，特別是像糖醇這類的甜味劑，因為當你吃下去後，你會在口中感受到甜味。然而，這些甜味劑對身體沒有任何熱量價值，因為它們會停留在腸道中。這在糖醇中是相當獨特的情況。由於它們停留在腸道中，會開始從身體吸引水分，這會造成相當不便的腹脹和腹瀉。因此，一個人會知道自己是否吃了太多這類甜味劑，因為腸道會告訴他們。另一方面，在這個範疇中，處於中間位置的是那些在零卡飲品中的一種叫做蘇糖酯的甜味劑。雖然蘇糖酯通常不會對胰島素造成問題，但它是一種已被證明能穿越血腦屏障的甜味劑。因此，我選擇避免零卡飲品，轉而選擇飲食飲品，因為阿斯巴甜並不會做這種事情。阿斯巴甜僅被分解為氨基酸，我們只是消化它，並吸收氨基酸。蘇糖酯則可以穿越血腦屏障，而我不知道它在那裡做什麼，但我不想讓它待在那裡。因此，我避免零卡飲品，因為我不想那種甜味劑。然而，就我個人而言，當我遵循這種飲食時，飲食汽水是我真正的 indulgence，我想要一些甜的，但是又不想要它的代謝影響。
你早先提到過的，一直讓我思考的事情是鹽。我特別思考鹽，因為很多年前我去看醫生，我想我那時在我的食物上使用了一種叫美極調味料的東西。醫生告訴我我的鹽分過高。之後我聽到別人說我們其實在飲食中並沒有攝取足夠的鹽。是的。我很感興趣聽到你的醫生會說你的鹽過高。這種測量是非常少見的。我想是鈉。是的，他們可能測量了鈉，而鈉可能過高。絕對有可能，只是這並不常見。
鹽因一系列研究而獲得了可怕的聲譽，這些研究將鹽的攝入與高血壓的原因聯繫在一起。簡單來說，作為一名生物學教授，這確實是一種真實的效果。如果你和我去吃鹽，接下來的幾個小時，我們的身體會保留水分，以便平衡鹽的攝入，這樣我們不會過於鈉化。因此，我們會保留水分以保持鹽在正常水平。因此，這可能會反映在血壓的升高上。然而，幾項大型研究發現，如果你去一個高血壓的人群，告訴他們需要減少鹽以糾正血壓，他們最多只能將血壓降低一兩個點。這幾乎是微不足道的、無關緊要的效果。因為鹽並不是造成高血壓的主要因素。事實上，主要原因是胰島素抵抗。胰島素抵抗會導致身體保留鹽分。胰島素抵抗也會使血管非常收縮，所有這些因素共同導致高血壓。因此，我們一直告訴世界減少鹽的攝入，實際上是應該告訴他們減少那些會提高胰島素水平的精製澱粉和糖。
至於鹽，對我來說，這種觀點是從何而來的很有意思。幾十年前在美國，有一項研究發表，稱為DASH飲食（Dietary Approaches to Stop Hypertension，阻止高血壓的飲食方法）。在DASH飲食中，一個關鍵的改變是告訴人們少吃鹽。他們發現當人們採用DASH飲食時，驚人的是血壓會下降。然而，不幸的是，他們還告訴人們用DASH飲食去做很多其他事情。像是告訴某個人遵循DASH飲食，還會告訴他們少吃糖以及精製澱粉和糖。好吧，事實上，這甚至可以說是絕對如此，實際上降低他們血壓的原因並不是因為他們減少了鹽，而是他們減少了精製澱粉和糖，這才是主要的效果。而減少鹽只是一些無辜的旁觀者。
但要說清楚一點，在人類研究中，若你讓人類大量減少鹽，他們會變得胰島素抵抗。因此，假設你帶著一組健康的人，告訴他們需要減少鹽，並且他們照做了。若你在他們遵循此建議一周後測量，將會發現他們的胰島素抵抗明顯增加。這是一個整個情景的諷刺，醫生可能告訴一位高血壓患者，你需要減少你的鹽，而他們最終卻減少了鹽，然而血壓卻變得更糟。因為高血壓的主要原因是胰島素抵抗。告訴他們減少鹽只會讓他們的胰島素抵抗變得更嚴重。這整個機制是因為胰島素的許多作用之一就是希望身體保留鹽和水。因此，如果你開始減少鹽，突然間，胰島素會說，咦，鹽攝入不多了。我需要做些什麼來保留我們所擁有的鹽。因此，身體就會為了試圖彌補鹽的攝入不足而開始保留更多的鹽和水。而當胰島素水平不停上升時，身體卻變得越來越具胰島素抵抗。因此，鹽的限制會在人體中造成胰島素抵抗。
在你的書《我們為何生病》中，你提到飲食的四根支柱。你概述了這四個基本支柱，以發展保持低胰島素水平和對抗胰島素抵抗的策略。
四大支柱是什麼？
是的，當涉及控制胰島素抵抗時，關鍵在於管理大宗營養素。而管理大宗營養素的最佳方式是採取有助於降低胰島素的策略。降低胰島素是減緩胰島素抵抗和快速胰島素抵抗的關鍵。因此，這種策略降低胰島素的程度越高，其效果越顯著。這裡有四大支柱。
第一個，控制碳水化合物。第二，優先考慮蛋白質。第三，不要害怕脂肪。然後第四，在前面三項已經處理好之後，經常進行間歇性禁食。
關於第一項，簡而言之，控制碳水化合物是指要更多地集中於整個水果和蔬菜。吃它們，而不是喝它們。然後，碳水化合物要避免來自有條碼的包裝袋和盒子。你開包裝取出薯片、餅乾、穀物或麵包的次數越多，你的血糖和胰島素就會飆升得越厲害。把那些東西放在超市的貨架上，專注於整個水果和蔬菜。這將是控制碳水化合物的關鍵。
現在，在你攝取較少碳水化合物的同時，你需要吃點東西。因此，優先考慮蛋白質。我會特別說動物來源的蛋白質，因為這是人類所需所有氨基酸的最佳來源。這些蛋白質會帶來脂肪。不要害怕脂肪。這是第三點。當脂肪與蛋白質結合時，會讓人感到很飽。當脂肪和蛋白質一起出現時，我們的消化也會更好。有時候人們會發現，如果僅僅吃一勺乳清蛋白，可能會對胃造成很大困擾。這是因為我們不應該單獨吃蛋白質。在自然界中，這種情況從來不會發生。蛋白質總是和脂肪一起出現。這是我們應該吃的方式。這樣我們的消化會更好。而人類的研究顯示，當一個人只吃純蛋白質時，雖然會有微小的肌肉增長，但當我們與脂肪一起攝取蛋白質時，肌肉增長將顯著高於單獨吃蛋白質。
所以這是涵蓋大宗營養素或我們飲食的主要部分的三大支柱。但一旦一個人已經做到了這些，他們就準備好採納一項結構化的禁食策略。禁食的方式多種多樣，就像想要這樣做的人數一樣。沒有正確的方式或錯誤的方式。我提到的第四個原則可以放在最後。我確實認為它應該最後出現。一旦你學會了如何攝取更好的食物，你的身體已經適應了燃燒自己的脂肪作為燃料。但是它也可以進行間歇性禁食，無論是一天進食一次，還是隔天禁食。還有無數不同的方式來進行這項活動。即使我處於酮症狀態，那麼你不需要那麼多地去禁食，因為你已經在降低你的胰島素。因此，如果一個人已經處於酮症狀態，事實上，如果一個人處於酮症狀態並且經常禁食，根據他們的體型，保留肌肉將會變得極其困難。所以這就是四大支柱。這將是一種極為有效的方式來應對胰島素抵抗。
但正如我開始提到的那樣，雖然這些概念很簡單，但並不意味著它們容易。因為人類對單一的大宗營養素有著上癮的傾向，而不是對脂肪或蛋白質。所有證據都指向碳水化合物，這是人類成癮的神經生物學。因此，儘管我提出這個簡單的計劃，但它可能會很困難。這就是為什麼所需的自我紀律難度足以讓人們依賴藥物來解決這些問題的原因。
身體活動。
運動。
有助於控制我的胰島素水平。
是的。
我很高興你提到了運動。
我是運動的堅定倡導者。
改善胰島素敏感性的最佳運動是你會去做的運動。因此，如果有聽眾是80歲的奶奶，她的運動方式是和朋友在街上兜風，那麼如果別人能夠去越野滑雪或參加CrossFit，那就去做。所以最佳運動是你願意去做的運動。
現在，話雖如此，最佳的運動是那種能夠保持肌肉的運動。增肌鍛鍊在提升胰島素敏感性方面比任何有氧運動都來得有效。這是因為肌肉是葡萄糖的巨大消費者。事實上，肌肉不僅從血液中攝取最多的葡萄糖，還在運動時以特定方式攝取葡萄糖。因此，早些時候我們談到胰島素如何來到肌肉細胞，敲門，然後肌肉細胞會開門讓葡萄糖進來，從而降低血糖，除非肌肉正在運動。當肌肉在運動時，我模仿肌肉的收縮和放鬆，肌肉有自己開門的方式。
因此，肌肉細胞以一種非胰島素依賴的方式告訴胰島素：「胰島素，我知道我通常需要等你來開門，但在運動期間我太餓了，所以我不打算等待。」於是，門就這樣打開了。收縮的肌肉也有其方式迅速將葡萄糖攝取進來，這意味著，當然，一個人會更容易控制自己的血糖，這反過來也意味著更容易控制胰島素。但一個人擁有的肌肉越多，就會越容易做到這一點。這可能是為什麼，如果你看看長壽以及肌肉力量的指標與心血管有氧健身的指標相比，後者往往不是長壽的好預測因子。
肌肉和力量在多種原因下預測長壽，其中包括非常活躍的生活和活動。但同時，擁有更多肌肉的人能更好地控制血糖，這意味著他們能更好地控制胰島素。然後我們回到人們用來預測或最準確的長壽指標這些變數上，誰擁有最佳的血糖控制。更多的肌肉有助於實現這一點。
關於我們是否應該限制卡路里和低脂飲食，或者以中等脂肪飲食進行卡路里限制，或是限制卡路里並採用低碳水化合物飲食的討論非常激烈。你對此有何看法？是的，我毫不猶豫地支持碳水化合物限制。我會說有兩個原因。我認為碳水化合物應該是最受審視的巨量營養素，因為這是我們攝取最多的。全球70%的卡路里來自碳水化合物。這是對胰島素影響最大的食物，這對我們所討論的所有原因來說都是個問題。
其次，碳水化合物並非必需品。這是有爭議的，人們不喜歡承認，但人類對碳水化合物實際上沒有生物上的需求。幾十年前，美國農業部針對人類營養需求的報告中有一句話，我不會完全準確地引用，但我會盡量接近。該文件中提到，人類碳水化合物消耗的下限為零。換句話說，並不存在必需的碳水化合物。
現在，我並不是說“我們不吃任何碳水化合物”。不，我的意思是，為什麼我們要把重點放在這個攝取70%全球卡路里的食物上？你告訴我，我們大部分的飲食來自我們不需要的東西。為什麼不把重點放在我們需要的東西上？有必需脂肪酸的存在，我們應該吃脂肪；有必需氨基酸的存在，我們應該吃蛋白質，確保我們獲得所需的營養。然後我們碟子上剩下的部分可以加些想吃的東西，比如植物。
為什麼我們不就全都放棄，只吃他的MPEC呢？啊，是的，這是一個好問題。自從這些減重藥物開始以來，我就一直在關注腸道衍生激素的整個領域。我在一個最早開始研究這些藥物的實驗室進行過博士論文研究，當時是在糖尿病的背景下進行的。然後它發展成了肥胖的用藥背景。這類藥物是GLP-1受體激動劑。
首先，什麼是GLP-1？GLP-1是一種我們都會從腸道產生的激素。我們的小腸會製造GLP-1。我們會持續製造它，程度各異。我們吃的某些食物會導致GLP-1水平提高，有時則會降低。例如，幾個月前發表的一篇論文發現，當人們吃相同卡路里的食物時，低碳水化合物和高碳水化合物的版本相比，低碳水化合物餐的GLP-1水平在血液中的增加是高碳水化合物餐的三倍。
這意味著他們會感覺很飽。那麼，那有什麼意義呢？誰在乎GLP-1？GLP-1的主要功能之一是告訴大腦我們已經吃飽了。好吧，更多的GLP-1意味著更少的饑餓感。更有飽腹感。是的，更多的GLP-1更少的饑餓，這非常重要。事實上，如果我不提及一項以前在人類中發表的研究，那我就會失職。他們對肥胖和瘦弱的人進行了研究，讓他們吃脂肪，發現幾乎是純脂肪的情況下，GLP-1的反應是一樣的。無論是瘦還是肥，GLP-1的量是相同的。這表明，無論你是瘦還是肥，這兩組人都有一定的脂肪量，並且都會有同樣的“我飽了”的感覺，因為它與GLP-1相匹配。
然而，當他們讓這兩組人吃純碳水化合物時，瘦弱組的GLP-1反應是非常強烈的，GLP-1水平很高。換句話說，他們吃碳水化合物後會說：“我飽了”，因為GLP-1會這樣告訴他們。然而，在肥胖組中，他們即使吃了完全相同的碳水化合物，GLP-1的反應幾乎微不足道。他們仍然感到飢餓。
換句話說，他們吃的碳水化合物與瘦弱的對照組一樣多，但他們卻會說：“好吧，那接下來是什麼？我仍然感到飢餓。”因此，關注GLP-1是明智的。GLP-1是一種強效的激素，對人類健康有影響。我必須評論的是其負面副作用，因為我們聽到的僅僅是社交媒體影響者在推崇其好處。“嘿，我在這種減重藥物中減了50磅。”總要有人發出聲音說：“是的，但這怎麼辦？”而在這些減重藥物中，確實存在一些重要的“但這怎麼辦”。
其中之一是肌肉或瘦體重的喪失。你提到過幾篇來自《新英格蘭醫學雜誌》的論文，有一篇是幾年前的，名為“第五步測試”，研究了這些藥物。他們發現，每減掉六磅脂肪的人，實際上會損失四磅無脂肪質量或瘦體重。因此，他們在這些藥物上喪失的40%體重來自瘦體重，包括肌肉和骨骼。現在有案例報告指稱一些年輕健康的過重女性在使用這種藥物一段時間後被診斷為骨質疏鬆，骨骼健康已經受到損害。她們在喪失瘦體重。因此，再次強調，她們的骨骼健康已經惡化。
是的，在這些藥物的高劑量下，人們所減少的體重中似乎有40%來自瘦體重，包括肌肉和骨骼。
我覺得這件事情令人擔憂的原因在於，在英國，兩年後接受這種藥物治療的患者中，有69%的人會停止使用這種藥物。他們不想再服用了。現在想像這位個案，假設有位60歲的女性正在服用這種藥物。我特意提到這個年齡和性別，因為對她來說，增長新的肌肉和骨骼是非常困難的。假設她已經服用這種藥物一年，並且減掉了20公斤。那麼，40%的體重減輕是來自她的瘦體重，60%則來自她的脂肪。然後當她停止服用這種藥物的時候，突然之間，她的瘦體重、肌肉和骨骼，將再也無法恢復。由於在這個年齡，這些失去的肌肉和骨骼幾乎是永遠消失了，因為60歲以後，再想發展新的肌肉和骨骼難上加難。但脂肪質量卻能迅速回升。因此，在兩年後，她決定停止服用這種藥物，這個比例約有70%的人會這樣做。他們會重新增加脂肪，但不會恢復肌肉和骨骼。這是一個顯著的損失，可能根據他們的年齡而永遠無法恢復。
最近我在推特上刷到一段成為病毒式傳播的視頻，現在在許多新聞媒體上報導。昨天我看到這段視頻，我就要放給大家看。這段視頻來自一位名叫Avery的歌手，她談到了自己使用Zempec的經歷。「我剛從醫生那裡出來。我去做檢查，因為我已經停止使用Ozempec兩個月了，我只是想看看我的身體是否狀況變好了。如果有任何永久性的損傷，我現在有點震驚，因為我沒想到會這樣。」她說。「但我想Ozempec可能會導致骨密度損失，而我根本不認為會發生在我身上，因為我只服用了它一年。但我有顯著的骨量損失。我有骨質疏鬆和骨質減少，所以我有幾個這樣的問題。我沒有預料到這一點，但如果你使用Ozempec減重並且減掉了太多體重，這就是會發生的情況。」
我在想，她看起來如此瘦弱。我不會驚訝如果她的情況比正常情況更糟，因為我們看到的有些人已經相當瘦了，卻使用這些減重藥物。我這裡有她的照片，她看起來的確非常瘦弱。但看看，人們正在做這些事。他們基本上是為了促進在瘦弱人群中出現進食障礙的行為。這已經變得如此普遍，以至於有投訴說，健康的瘦人能夠獲得處方，而肥胖和糖尿病患者卻因為藥物短缺而得不到。這一點我親眼見過，我認識一位已經非常健康的瘦女性，而現在她看起來病恹恹的。這是怎麼造成的？嗯，她不夠瘦。而當你服用足量的藥物，以至於由於藥物在腦部的作用使你完全沒有食慾時，你會停止進食，而這樣部分導致的營養不良會造成肌肉損失。
但是，這也因心理健康問題而進一步惡化，最近有研究指出，使用這些藥物的人開始時，自殺念頭的風險翻倍。這個風險增加超過100%，而重大抑鬱症的風險增加三倍。儘管我們談論這些藥物並稱其幫助人們控制食慾，但實際上它可能是降低了對一切的渴望。在你進食減少食物的同時，這導致了體重的減輕，你對運動的興趣也下降，這使得你失去肌肉和骨骼變得更加容易。你對與朋友一起打匹克球或和朋友一起喝酒等興趣減少。因此，反映在他們所有興趣上的就是，他們對一切事物的渴望開始下降。
提到那位女孩Avery，我看到她上傳的一個帖子寫道：“謝謝，我的唱片公司告訴我我很胖。他們解雇了我。我對Ozempec上癮，結果我得了骨質疏鬆症，我的骨頭如同薄脆餅乾般脆弱。”這真是令人心碎。所以現在明顯地，這是她所聲稱的。我們無法全面了解她的健康狀況，可能還有其他問題。但根據一個報告，我們確實知道體重減輕的40%來自於無脂肪質量。因此，保持意識很重要，特別是如果他們想探索使用這種藥物，則必須負責任地進行。
我想提到這樣的警告或角度，因為我不想讓聽眾認為「喔，Ben說我絕對不應該接觸這個，這是完全邪惡和不好的。」我不是這樣說的。我發現我必須更大聲地談論這些負面後果，因為沒有誰在談論它們。如果她早知道這些負面影響，她會怎麼做？沒有人知道這些負面影響，因為人們願意將它們掩蓋起來。現在，我相信這些藥物是有其使用案例的，雖然用途和目前的使用方式不同。在我看來，這些藥物最好的用法是幫助某人學會控制他們的碳水化合物成癮，因為這將幫助你控制糖的渴望。由於服用這些藥物後，對甜食的渴望在六個月內顯著下降。所以，我認為除了獲得正確的教育外，若容我大膽一點，我會說正如我之前提到的那些支柱，控制碳水化合物、優先攝取蛋白質以及不要害怕脂肪，這是至關重要的。
越是需要優先考慮蛋白質和脂肪，以幫助保持你的肌肉和骨骼。肌肉和骨骼不是由碳水化合物構成的，而是由蛋白質和脂肪構成的。多吃蛋白質和脂肪。
舉重以保持任何你能保留的瘦肌肉，維持骨骼的完整性，但也要利用這種藥物來幫助減少你對甜食的渴望。我會說，找出最低的有效劑量，讓你在自律的情況下能夠控制，不要把所有的自律都分配給你要注射到肚子的針頭。學會拒絕自己明知道不該做的事情是有價值的，這裡有許多生活的教訓可以學習。因此，適量使用這種藥物可以讓你更輕鬆地克服碳水化合物上癮的問題。同時，你也在學習如何吃得更好，學會通過管理你的宏量營養素和舉重來正確飲食，然後隨著時間的推移，理想情況下，我會說你會發現你能夠減少藥物的劑量，最終完全擺脫它。值得一提的是，我也查過Zempec和骨密度之間的聯繫，在已完成的研究中沒有明確的聯繫。我不知道是否有很多研究，但在研究和評論中，某些類的藥物一般顯示對骨礦密度沒有有害影響，儘管快速減重有時會影響骨骼健康。是的，因此我其實認為這是一種伪影。這是科學家用來形容發生的一種效應，卻不是主要效應的術語。因此，我不認為GLP-1藥物正在攻擊骨骼。我認為這是因為那個人剛停止進食和運動。還記得我之前說過的，人們會發現他們對去健身房等活動的興趣減少。這大概是結合了一些營養不良與稍微少一些的身體活動一起導致你加速了一些瘦肌肉的流失。這個播客教會我的其中一件事是抽脂手術是危險的。你同意這個說法嗎？我同意，從代謝的角度來看，我完全同意。抽脂手術對於穿上你想要的衣服來說並不危險，但對於代謝健康來說則是個深具問題的事情。因為，提醒一下，對於代謝健康來說，重要的不是我們擁有的脂肪的總量，而是我們脂肪細胞的大小。所以想像一下有一個人，他在身體的某一特定部位擁有過多的脂肪。幫助減少這些脂肪的最佳方法是縮小脂肪細胞。因此，這對人們意識到當你減脂時，你並不是在殺死脂肪細胞。你並不是在把它們去掉，而是縮小它們。而小的脂肪細胞是非常健康的脂肪細胞，從字面意義上來講是抗炎的。它們釋放出對抗身體炎症的激素，並且對胰島素有良好敏感度，這進而幫助身體保持很好的胰島素敏感性。因此，小的脂肪細胞是健康的脂肪細胞。抽脂手術的問題在於，你是進去而不是縮小脂肪細胞，而是把它們吸出來。現在，假設在美國所做的一項研究中，他們發現當女性從臀部和臀部區域抽脂時，大多數女性在那個部位獲得體重是因為性激素告訴她的身體在那裡儲存脂肪，她們可能會看著自己臀部和臀部的脂肪說：「這比我想要的多，我要把它吸走。」所以她們這麼做了，但她們並沒有改變自己的習慣。因此，她們仍然在以之前的方式進食。基本上，現在她們有了更少的脂肪細胞，但身體仍然想根據她們的飲食儲存相同量的脂肪。換句話說，有足夠的胰島素告訴身體儲存一定量的脂肪，並且有足夠的熱量來支持該脂肪儲存。但脂肪會說：「嘿，我們現在在臀部和臀部沒有這麼多脂肪細胞了，讓我們去別的地方。」因此，不足為奇的是，在接受抽脂手術之後的幾年裡，她不僅沒有在任何健康指標上得到改善，與她的健康相關的沒有任何變好。而這再次反映了脂肪細胞的大小才是重要的。也許她失去了10公斤的脂肪。那對於抽脂來說可能有點多，6公斤。你可能會說：「好吧，你少了6公斤的脂肪，顯然更健康，但其實完全沒有。什麼也沒有變好。」然後如果你跟蹤她們的變化，過了幾年她們不能再在臀部和臀部長回那個脂肪，因為那些脂肪是被吸走的，而成年人很難再製造新的脂肪細胞。因此，她們在沒有吸走的地方開始儲存更多的脂肪，尤其是她們的腹部。因此，經歷過抽脂手術的女性，無疑她會失去抽脂手術時在臀部和臀部的脂肪。但如果她不改變生活方式，身體就會把那6公斤脂肪說：「好吧，我需要在別的地方儲存這些脂肪，因為你在以一種讓我想要儲存那麼多脂肪的方式進食。」於是她剩下的健康脂肪細胞（未被吸走的）會變大，儲存更重的負擔。因此，隨著時間的推移，健康狀況開始變差也就不足為奇了。由於擁有更少的脂肪細胞，她增加了剩下的脂肪細胞所必須承擔的負擔。而這不僅會導致她儲存脂肪的地方的改變，特別是在腹部儲存更多脂肪，而且所有脂肪細胞會變大，因此代謝健康會變得更糟。我們在這個播客上有一個結尾的傳統，最後一位嘉賓會把最後一個問題留給下一位嘉賓，卻不知道他們是留給誰。而留給你的問題，Ben，是：在你生活中，誰在別人不相信你時給了你機會或信任？這真是個有趣的問題。謝謝你。可能是我的妻子，坦白說，我非常崇拜她。
我想起來了，當我們是新婚夫婦的時候，我們結婚得很年輕，請容我稍微私人的說幾句。我們都非常希望有一個家庭。我們知道我們想要成為父母，而她真的很想做全職的媽媽，這是我非常喜歡的。我受益於此。我的母親在我很年輕的時候去世，她是全職媽媽，我的記憶大部分來自於她在家的時光。每當我午餐回家，或者肚子不舒服時，她都會來接我，我感謝我的母親，當然，還有和她相處的那些時間，因為我與她相處的時間實在太少了。我們都真的希望謝麗能成為全職媽媽。媽媽就是那麼特別。這意味著，作為一個年輕的新婚丈夫，我預期未來會成為家庭唯一的經濟來源。這對23歲的我來說，真的非常嚴峻、非常可怕。我結婚的時候正好23歲。我擔心怎麼來供養我的家，然後我看著我美麗的妻子對我的信任，我感到自己不夠格。 我時常回想起年輕的彬，當時我二十出頭的新婚時期，真的很害怕，而我妻子持續的奉獻讓我們在資金方面能夠做得很好，提供家庭所需並幫助我們確保未來。同時，我還能有一個安排，讓我能夠早點回家，幫助我們的女兒進行家庭教育，我每天都是這樣做的，不會在給孩子做早餐之前就去上班，我們還能有家庭的時間。這一切都離不開我妻子的支持，因為隨時如果她說，“不，我不想了。你現在得去找工作”，我會立刻去做。我愛她、尊重她，甚至依賴她的見解，我會這麼做。但她真的相信：“好吧，彬，你並不笨。我不是因為你的外貌嫁給你的。我認為你有潛力。我會信任你。”這種信任令人謙卑和恐懼，但同時也非常賦予力量，讓我們擁有了美好的生活。彬，謝謝你。這真的是我們的開場白，而你回答了我長久以來心中很多問題，特別是與酮症及胰島素、不孕症、懷孕、多囊卵巢症候群（PCOS）等更廣泛的聯繫相關的問題，這些都是我朋友及我所愛的人之間的話題。彬，謝謝你。 非常高興。謝謝你。 這不是很酷嗎？在《首席執行官日記》中的每一次對話結束時，我會要求嘉賓在《首席執行官日記》留下問題，我們把所有在《首席執行官日記》中寫下的問題轉換成這些可以在家中玩的對話卡。所以你可以看到每位嘉賓的問題，在卡片背面，如果掃描那個二維碼，你可以觀看回答那個問題的人。我們終於揭示了所有的問題和回答這些問題的人。全新的版本2更新的對話卡現在在 theconversationcards.com 上發售。它們已經兩次瞬間售罄，所以如果你有興趣擁有一些限量版對話卡，我真的非常建議你儘快行動。 [音樂]
